陸小波，肖國棟，肖章紅，錢后龍

腦梗死發(fā)病率高[1]，隨著年齡的增加，其死亡風(fēng)險(xiǎn)也顯著升高[2]。動(dòng)脈粥樣硬化所致的血管狹窄是導(dǎo)致腦梗死的主要原因之一[3]。單純的藥物保守治療效果并不理想。介入治療是借助影像學(xué)手段，將導(dǎo)絲、導(dǎo)管等送入病變部位，并對(duì)局部進(jìn)行操作以達(dá)到精準(zhǔn)治療的目的。本研究探討數(shù)字減影血管造影（digital subtraction angiogram，DSA）神經(jīng)介入取栓術(shù)治療缺血性腦血管病的臨床療效，報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年1月至2017年12月我科收治的腦梗死患者90例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為溶栓組和取栓組，各45例。溶栓組中，男30例，女15例；年齡45～74歲，平均（67.29±7.32）歲；發(fā)病到就診時(shí)間5～15 h，平均時(shí)間為（8.91±2.47）h；45例患者均有肢體運(yùn)動(dòng)功能障礙癥狀，24例合并失語，1例合并意識(shí)障礙。取栓組中，男28例，女17例；年齡42～80歲，平均（69.46±7.47）歲；發(fā)病到就診時(shí)間5～14 h，平均時(shí)間為（8.27±2.79）h；45例患者均有肢體運(yùn)動(dòng)功能障礙癥狀，26例合并失語，2例合并意識(shí)障礙。2組患者一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入和排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[4]中有關(guān)腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)；經(jīng)顱腦CT和（或）MRI檢查確診。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并肝腎功能衰竭、凝血功能障礙、使用阿司匹林和或肝素等、顱內(nèi)出血、消化道潰瘍出血等出血性疾病者、因其他病因?qū)е律窠?jīng)功能缺損或合并精神疾病者。入組前所有患者或其家屬均簽署知情同意書。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.3 方法

1.3.1 治療方法 溶栓組采用重組組織型纖溶酶原激活物（recombinant tissue-type plasminogen activator，rt-PA）靜脈溶栓，0.9 mg/kg，最大劑量90.0 mg。取栓組采用DSA神經(jīng)介入取栓術(shù)治療。在利多卡因局部麻醉下，采用Seldinger術(shù)穿刺進(jìn)入右側(cè)股動(dòng)脈。穿刺成功后，將動(dòng)脈鞘置入。將微導(dǎo)管位置調(diào)整至血管病變部位的附近。DSA確認(rèn)栓塞部位后，置入微導(dǎo)絲，微導(dǎo)絲引導(dǎo)下將微導(dǎo)管穿過栓塞部位達(dá)栓塞遠(yuǎn)心端。沿微導(dǎo)管于栓塞處放置Solitaire支架，回撤微導(dǎo)管，Solitaire支架自然展開。后回撤支架于導(dǎo)管內(nèi)，負(fù)壓吸引下撤出支架及導(dǎo)管取血栓。2組術(shù)后24 h后均復(fù)查頭顱CT，排除顱內(nèi)出血后。

1.3.2 療效評(píng)價(jià) ①比較2組術(shù)后血管再通率。完全再通：血管完全通暢，缺血病灶恢復(fù)血液灌注；部分再通：血管部分通暢，缺血病灶50%以下恢復(fù)血液灌注；血管未通：血管無明顯變化或血栓發(fā)生移動(dòng)，缺血病灶的血液灌注未恢復(fù)[5]。血管再通率(%)=(完全再通例數(shù)+部分再通例數(shù))/總例數(shù)×100%。②于治療前及治療1周后，采用美國國立衛(wèi)生院腦卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）[6]對(duì)患者進(jìn)行神經(jīng)功能評(píng)分。③隨訪6個(gè)月，比較2組術(shù)后卒中復(fù)發(fā)、心肌梗死以及死亡情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 13.0軟件處理數(shù)據(jù)。符合正態(tài)分布以及方差齊性的計(jì)量資料以（±s）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本均數(shù)t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)；P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1 2組術(shù)后血管再通率比較

取栓組的完全再通率和血管再通率均高于溶栓組（P＜0.05），見表1。

2.2 2組治療前后NIHSS評(píng)分比較

治療前2組NIHSS評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后1周，2組的NIHSS評(píng)分均顯著低于同組治療前（P＜0.05），且取栓組的NIHSS評(píng)分低于溶栓組（P＜0.05），見表2。

表2 2組治療前后NIHSS評(píng)分比較（分,±s）

表2 2組治療前后NIHSS評(píng)分比較（分,±s）

注：與同組治療前比較，①P＜0.05；與溶栓組比較，②P＜0.05

組別溶栓組取栓組例數(shù)4545 NIHSS評(píng)分治療前24.51±2.3924.48±2.54治療后1周11.98±2.79①7.09±1.93①②

2.3 2組隨訪結(jié)果比較

溶栓組失訪5例，取栓組失訪3例。隨訪過程中，取栓組卒中復(fù)發(fā)率低于溶栓組（P＜0.05）；2組心肌梗死和死亡發(fā)生率的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表3。

表3 2組隨訪結(jié)果比較[例(%)]

3討論

腦梗死的發(fā)病率、致死率和致殘率均高[7]。動(dòng)脈粥樣硬化的形成與血管內(nèi)皮功能紊亂、炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激等多種因素有關(guān)[8,9]。腦梗死多與血管病變處血栓形成或外源性栓子脫落有關(guān)。因此，早期清除血栓、恢復(fù)局部腦組織的血流灌注是挽救瀕死的腦細(xì)胞、減輕患者的神經(jīng)功能缺損的關(guān)鍵。

DSA技術(shù)可以從多個(gè)角度觀察血栓情況，可通過隨意轉(zhuǎn)換角度來排除因大血管遮擋、血管彎曲等情況所導(dǎo)致的假陰性結(jié)果。臨床研究顯示，腦梗死早期及時(shí)接受溶栓治療可顯著提高臨床療效，改善患者的預(yù)后[10]。本研究結(jié)果顯示，溶栓治療后患者的NIHSS評(píng)分顯著降低，提示溶栓是治療腦梗死的有手段。取栓術(shù)直接將血栓取出，較溶栓更為徹底，能更好地恢復(fù)病變血管的血供，促進(jìn)相應(yīng)腦組織功能的恢復(fù)[11]。另外，取栓術(shù)是局部給藥，減少了溶栓藥全身給藥的劑量，有利于減少全身給藥導(dǎo)致的出血風(fēng)險(xiǎn)[12,13]。本研究結(jié)果也證實(shí)，取栓組的血管再通、神經(jīng)功能恢復(fù)及隨訪結(jié)果均優(yōu)于溶栓組。值得注意的是，DSA神經(jīng)介入取栓術(shù)為有創(chuàng)新操作，且患者血管存在粥樣硬化斑塊形成的病理改變，在操作過程中應(yīng)注意緩慢、輕柔，避免醫(yī)源性的因素導(dǎo)致斑塊脫落或血管壁損傷，導(dǎo)致出血或者新的梗死，加重患者的病情。

綜上所述，DSA神經(jīng)介入取栓術(shù)可有效開通狹窄、閉塞的血管，顯著提高腦梗死的臨床療效，且可降低患者遠(yuǎn)期卒中復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)。