侯維娜

摘要：目的 探討急性期心力衰竭（CHF）患者血清中Syndecan-4 濃度與CHF超聲心動圖關(guān)系及其診斷價值。方法 選擇心力衰竭患者和健康人各45例；觀察患者心衰急性期與CHF超聲心動圖相關(guān)性。結(jié)果 心力衰竭組急性期血清Syndecan-4水平相關(guān)性分析顯示與左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）呈負(fù)相關(guān)、與左室舒張末期前后徑（LVEDV）呈顯著正相關(guān)。結(jié)論 慢性心力衰竭急性期Syndecan-4水平對于心力衰竭的診斷具有一定價值，可作為新型的心衰標(biāo)記物指導(dǎo)臨床治療。

關(guān)鍵詞：心力衰竭；Syndecan-4；心肌重塑

心力衰竭是由心肌缺血及心肌細(xì)胞病理生理改變引起的一系列的心肌重塑過程。研究已證實(shí)在心肌重塑中蛋白聚糖和纖維蛋白，但目前對蛋白聚糖的了解甚少。蛋白聚糖是粘附于長鏈多糖細(xì)胞表面，其跨膜核心蛋白乙酰肝素和硫酸軟骨素為Syndecan，其通過生成一系列的生長因子，包括纖維母細(xì)胞生長因子，血管內(nèi)皮生長因子和轉(zhuǎn)化生長因子（TGF -B）[1，2]，來調(diào)節(jié)心臟的重塑?，F(xiàn)已研究顯示Syndecan-4在心血管的重塑中起著重要的作用，但其機(jī)制仍不清楚。本研究主要集中于臨床上的應(yīng)用，通過外周血清中Syndecan-4濃度來診斷心衰的嚴(yán)重程度。

1 材料與方法

1.1材料 自2018-01至2018-12，連續(xù)入選我院心內(nèi)科收治的45例心衰患者。心衰的診斷標(biāo)準(zhǔn)符合慢性心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，紐約心臟病協(xié)會（NYHA）心功能分為Ⅱ級～Ⅳ級。入選排除標(biāo)準(zhǔn)心肌病、心臟瓣膜病、病毒性心肌炎、先天性心臟病；近期腦出血或腦梗死；腎功能不全、明顯肝功能異?；蛴羞w延性慢性肝炎病史等。我院體檢中心選擇健康人45例作為對照組。實(shí)驗(yàn)組與對照組在性別、年齡相比均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 方法

1.2.1 Syndecan-4蛋白濃度的測定 健康人及心衰病人入院后第一天抽取靜脈血，離心，取上層血清，進(jìn)行檢測。

1.2.2 心功能指標(biāo)的測定 超聲診斷儀進(jìn)行超聲心動圖檢查，常規(guī)測定各房室腔的結(jié)構(gòu)和大小，記錄下左室超聲參數(shù)。

1.2.3 統(tǒng)計(jì)分析 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理，計(jì)數(shù)資料采用2檢驗(yàn)。參數(shù)數(shù)據(jù)的相關(guān)性分析用Pearson相關(guān)分析，非參數(shù)資料的相關(guān)性分析用Spearman相關(guān)分析。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果。

2.1 心衰患者與對照組之間syndecan-4水平比較

血清Syndecan-4濃度水平呈偏態(tài)分布，其進(jìn)行以10為底對數(shù)轉(zhuǎn)換后呈正態(tài)分布，心衰組syndecan-4水平明顯高于高于對照組。

2.2 心衰組急性期syndecan-4 水平與超聲心動圖相關(guān)參數(shù)的相關(guān)性分析

經(jīng)數(shù)據(jù)分析心功能分級及超聲心動圖相關(guān)參數(shù)均不符合正態(tài)性檢驗(yàn)，經(jīng)Spearman 分析syndecan-4與左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期前后徑（LVEDV）有一定的相關(guān)性（見表1）。

3.討論：

目前心力衰竭已經(jīng)成為全球公認(rèn)的危及人類生存的重大疾病之一，而冠心病引起的心力衰竭已成為主要的病因[4]。冠心病引起的CHF是一種慢性、炎癥性、代謝性疾病，炎癥及免疫系統(tǒng)的激活在CHF的發(fā)生、發(fā)展中起著重要的作用。炎癥細(xì)胞因子可以通過促進(jìn)心肌細(xì)胞凋亡及促進(jìn)心室重塑等途徑調(diào)節(jié)心血管功能。生物學(xué)標(biāo)志物BNP已廣泛應(yīng)用于臨床評估心力衰竭的嚴(yán)重程度。結(jié)果分析：在心衰急性期血清Syndecan-4濃度水平明顯高于對照組。Syndecan-4濃度水平與左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期前后徑呈顯著相關(guān)，與Kate M [8]等通過結(jié)扎小鼠的主動脈，引起心臟的后負(fù)荷增加，導(dǎo)致Syndecan-4表達(dá)水平升高的原理一致。在冠心病引起的左心室的失代償中，Syndecan-4的濃度水平越高，心肌重塑的程度越高，而其在心衰的緩解期其水平降低，考慮成纖維細(xì)胞聚集到一定程度，其表達(dá)量逐漸減低有關(guān)。

本研究證實(shí)患者心衰急性期血清syndecan-4濃度顯著升高與左室心功能超聲參數(shù)存在顯著相關(guān)性，目前已有研究表明Syndecan-4對于心力衰竭的發(fā)生、發(fā)展起重要作用，其可作為心力衰竭生物學(xué)標(biāo)志物還需進(jìn)行大范圍、多中心的臨床研究。

參考文獻(xiàn)：

[1] Ziaeian B，F(xiàn)onnarow GC.Epidemiology and aetiology of heart failure[J]. Nat Rev Cardiol .2016.25.

[2]Kate M，Herum，et al.Syndecan-4 signaling NFAT regulates extrecellular matrix production and cardiac myofibroblast differentiation in reponse to mechanical stress[J].Molecular and Cellular Cardiology.2013，.54：73-78