陳娟

【摘 要】目的：對(duì)美托洛爾聯(lián)合依那普利治療慢性心衰患者的臨床效果進(jìn)行探討。方法：以2018年04月～2019年04月期間在我院接受治療的慢性心衰患者92例作為觀察樣本，按照患者入院順序編號(hào)，其中單號(hào)為對(duì)照組，共46例，僅采用依那普利治療;雙號(hào)為觀察組，共46例，采用美托洛爾聯(lián)合依那普利治療。用藥8周后對(duì)比兩組臨床療效，不良反應(yīng)。結(jié)果：經(jīng)不同給藥方案治療后，觀察組臨床總有效率明顯要比對(duì)照組高，組間差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率組間比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論：慢性心衰患者采用美托洛爾聯(lián)合依托普利治療的效果優(yōu)于僅采用依托普利治療的效果，且更有助于改善患者的心功能，效果明顯，安全性較高。

【關(guān)鍵詞】慢性心衰;美托洛爾;依托普利;心功能

【中圖分類號(hào)】R541.6 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1002-8714（2019）12-0105-01

慢性心衰在臨床上的發(fā)病率較高，該病主要是多種心臟疾病發(fā)展的終末期表現(xiàn)，該病也是誘發(fā)心血管疾病死亡的主要因素之一，尤其對(duì)于老年慢性心衰患者的死亡率更高。若未能及時(shí)采取有效的措施干預(yù)，則對(duì)患者的生命安全產(chǎn)生嚴(yán)重的威脅[1]。臨床研究表明，慢性心衰主要是由于機(jī)體心臟收縮功能發(fā)生障礙，導(dǎo)致患者的心排出量下降，進(jìn)而誘發(fā)一系列的臨床癥狀[2]?，F(xiàn)階段臨床上對(duì)于慢性心衰的治療主要以強(qiáng)心利尿以及吸氧等治療為主，具有一定的效果，但仍不能達(dá)到理想的要求。因此，探究一種高效安全的治療方案意義重大。本次通過對(duì)我院收治的慢性心衰患者92例進(jìn)行研究，探討美托洛爾聯(lián)合依那普利治療該病的效果。

1 資料與方法

1.1一般資料

觀察樣本選取2018年04月～2019年04月期間在我院接受治療的慢性心衰患者92例，所有患者均經(jīng)過臨床診斷符合慢性心衰的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，患者及家屬均知情并簽署同意書;本次研究排除急性心衰者，病態(tài)竇房結(jié)綜合征者及心臟瓣膜病者;排除藥物過敏者。按照患者入院順序編號(hào)，其中單號(hào)為對(duì)照組，雙號(hào)為觀察組，每組各46例。對(duì)照組中男女患者分別為26例，20例;年齡分布在45～83歲，平均為（62.23±5.69）歲;心功能NYHA分級(jí)：II級(jí)、III級(jí)、IV級(jí)分別有18例，19例，9例。觀察組中男女患者分別為25例，21例;年齡分布在47～81歲，平均為（61.93±6.04）歲;心功能NYHA分級(jí)：II級(jí)、III級(jí)、IV級(jí)分別有17例，19例，10例。對(duì)兩組患者上述資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析均無明顯差異（P>0.05），研究結(jié)果有意義。

1.2治療方法

1.2.1對(duì)照組：所有患者入院后均進(jìn)行常規(guī)的利尿、強(qiáng)心以及吸氧治療，同時(shí)指導(dǎo)患者飲食和日常休息，飲食以低鹽為主。在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上對(duì)照組給予依那普利（揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán)江蘇制藥股份有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H32026567）治療，初次給藥量為2mg，口服給藥，治療3d后增加給藥量為10mg，在治療期間必要時(shí)可以靜脈注射給予西地蘭速尿，當(dāng)患者病情穩(wěn)定后停止用藥。持續(xù)治療8周為一個(gè)療程。

1.2.2觀察組：本組患者入院后也進(jìn)行常規(guī)治療，同時(shí)采用依那普利聯(lián)合美托洛爾（阿斯利康制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H32025391）治療，依那普利用法用量同對(duì)照組一致;美托洛爾口服給藥，初始給藥量為12.5mg，持續(xù)用藥3d后增加至50mg。持續(xù)用藥治療8周為一個(gè)療程。

1.3觀察指標(biāo)

對(duì)比觀察兩組患者臨床總有效率、不良反應(yīng)發(fā)生率。臨床療效分為顯效、有效及無效。顯效指患者雙肺啰音、水腫等臨床體征完全緩解，且心功能改善2級(jí);有效指患者雙肺啰音、水腫等臨床體征有所緩解，且心功能改善1級(jí);無效指患者臨床癥狀及心功能均未改善?？傆行?1-無效率。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法使用SPSS23.0軟件包對(duì)計(jì)數(shù)資料（以%表示）和劑量資料（以平均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示）進(jìn)行分析，分別采用x2檢驗(yàn)和t檢驗(yàn)，P<0.05時(shí)則表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1臨床總有效率對(duì)比見表1，觀察組患者臨床總有效率明顯要高于對(duì)照組，組間差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.2不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比觀察組中2例出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)，2例發(fā)生皮膚瘙癢，發(fā)生率為8.70%，對(duì)照組中1例胃腸道反應(yīng)，2例出現(xiàn)皮膚紅疹，發(fā)生率為6.52%，組間比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

3 討論

慢性心衰是多數(shù)心血管疾病發(fā)展的終末階段，患者會(huì)出現(xiàn)心肌收縮下降，心臟灌注減少，對(duì)患者的生命產(chǎn)生威脅。有文獻(xiàn)稱，慢性心衰患者發(fā)展和惡化的主要原因是由于機(jī)體內(nèi)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活所致[3]?，F(xiàn)階段，臨床治療該病的常用藥物為腎素-血管緊張素-醛固酮抑制劑，其中常用的依那普利就屬于第二代的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，其可以有效的抑制機(jī)體的心肌收縮，對(duì)心臟功能產(chǎn)生修復(fù)效果，與第一代血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑相比，其安全性更高;且可以與體內(nèi)的轉(zhuǎn)化酶持久的結(jié)合，以有效的抑制轉(zhuǎn)化酶的作用，對(duì)醛固酮的生產(chǎn)產(chǎn)生抑制作用，發(fā)揮利尿的效果，且可以抑制心臟的交感神經(jīng)系統(tǒng)分泌過度，對(duì)心室重構(gòu)產(chǎn)生抑制作用。但大量臨床數(shù)據(jù)表明，單獨(dú)采用依那普利的效果并不能滿足患者的需求。因此，在治療過程中及時(shí)抑制β受體激活，對(duì)交感神經(jīng)產(chǎn)生抑制效果，可以降低心肌耗氧量，促進(jìn)心室功能的改善。美托洛爾是常見的β受體阻滯劑，其可以有效的抑制兒茶酚胺類腎上腺素能遞質(zhì)的毒性，緩解心臟毒性，減少心室重塑，以達(dá)到治療的效果。

本次研究結(jié)果顯示，觀察組聯(lián)合應(yīng)用美托洛爾和依那普利治療后，患者臨床總有效率明顯比對(duì)照組單獨(dú)采用依那普利治療的總有效率高，兩組均無明顯不良反應(yīng)發(fā)生。上述結(jié)果提示我們，慢性心衰采用依那普利聯(lián)合美托洛爾治療的效果優(yōu)于單獨(dú)采用依那普利的效果，安全性高效，極具臨床推廣價(jià)值。

參考文獻(xiàn)

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