河南省許昌醫(yī)院（461000）劉軍

急性腦梗死是常見的腦血管疾病，有較高的發(fā)病率和致殘率，是危害患者身心健康的高發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)類疾病。本次研究以急性腦梗死患者為試驗(yàn)對(duì)象，給予患者不同的藥物治療，觀察患者用藥后的治療效果，分析適合用于臨床推廣的治療方案。

1 資料及方法

1.1 臨床資料 選取2016年1月～2018年9月治療急性腦梗死的78例患者為觀察對(duì)象，將其隨機(jī)分為A、B組，每組39例。A組：男24例，女15例；年齡32～74歲，平均（64.7±4.3）歲；B組：男26例，女13例；年齡33～76歲，平均（64.9±4.4）歲。研究納入對(duì)象經(jīng)臨床確診為急性腦梗死，所有患者都符合相關(guān)的醫(yī)學(xué)倫理審核標(biāo)準(zhǔn)，且簽有知情同意書。

1.2 方法 所有患者都采用抗血小板藥物治療，A組采用拜阿司匹林（拜耳醫(yī)藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字J20080078）治療，每次口服100mg拜阿司匹林，1天1次；B組采用拜阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療，拜阿司匹林的用量及用法與A組相同，氯吡格雷（國(guó)藥準(zhǔn)字J20130083，賽諾菲制藥有限公司）首次服用300mg，之后每次口服75mg，1天1次，兩組均連續(xù)治療3周。

附表 兩組患者治療前后血流變指標(biāo)比較(n,±s)

附表 兩組患者治療前后血流變指標(biāo)比較(n,±s)

組別（n=39） 全血黏度（mPa·s） 纖維蛋白原（mPa·s） 全血低切黏度（mPa·s）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后A組 1.85±0.26 1.79±0.15 0.24±0.04 0.19±0.03 14.4±1.2 12.3±1.1 B組 1.88±0.27 1.28±0.14 0.22±0.06 0.12±0.04 14.1±1.3 8.2±0.8 t 0.50 15.52 1.73 8.74 1.06 18.82 P 0.62 0.00 0.09 0.00 0.29 0.00

1.3 觀察指標(biāo)及療效判定 觀察并記錄兩組患者治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)與神經(jīng)功能缺損狀況。其中，神經(jīng)功能缺損指標(biāo)采用NIHSS量表評(píng)分評(píng)估，得分越低，表明患者的神經(jīng)功能恢復(fù)效果越好。療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：無(wú)效：患者治療后NIHSS評(píng)分增加>18%；有效：患者治療后NIHSS評(píng)分減少18%～45%；顯效：患者治療后NIHSS評(píng)分減少46%～90%，病殘程度為1～3級(jí)；基本治愈：患者治療后NIHSS評(píng)分減少>91%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS22.0處理所有研究數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料用n（%）表示，計(jì)量資料用（±s）表示，差異用X2和t檢驗(yàn)，P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后的血流變指標(biāo)對(duì)比 兩組患者治療前全血黏度、纖維蛋白原、全血低切黏度指標(biāo)比較差異不明顯（P>0.05），B組患者治療后全血黏度、纖維蛋白原、全血低切黏度指標(biāo)明顯低于A組（P<0.05），如附表。

2.2 兩組患者治療前后NIHSS評(píng)分、治療總有效率比較 A、B兩組患者治療前NIHSS評(píng)分對(duì)比，（13.4±2.7）VS（13.2±2.5），無(wú)明顯差異（P>0.05），B組患者治療后NIHSS評(píng)分為（8.1±1.2），明顯低于A組的（11.2±1.8）；B組治療總有效率為97.4%（38/39），明顯高于A組的84.6%（33/39），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

本次以急性腦梗死患者為觀察對(duì)象，給予患者不同的藥物治療，結(jié)果顯示采用氯吡格雷聯(lián)合拜阿司匹林治療的B組患者NIHSS評(píng)分、全血黏度、纖維蛋白原、全血低切黏度指標(biāo)明顯低于僅采用拜阿司匹林治療的A組，且其治療總有效率明顯高于A組。該結(jié)果說(shuō)明聯(lián)合用藥治療的方案顯著優(yōu)于單獨(dú)用的治療效果。拜阿司匹林作為常見的環(huán)氧酶抑制劑，能與環(huán)氧酶中的絲氨酸殘基產(chǎn)生不可逆的乙酰化反應(yīng)，導(dǎo)致環(huán)氧酶失去活性，從而使花生四烯酸代謝異常，進(jìn)而抑制血栓素A2形成[1]。氯吡格雷作為新一代抗血小板藥物，是一種強(qiáng)效的血小板腺苷二磷酸受體拮抗藥物，主要病理作用為抑制血栓素合成，發(fā)揮前列素分泌作用，以降低纖維蛋白結(jié)合點(diǎn)暴露，進(jìn)而抑制血小板聚集，避免血小板環(huán)氧化酶干擾[2]。因此，氯吡格雷聯(lián)合拜阿司匹林治療急性腦梗死，能充分發(fā)揮兩者的相互協(xié)同作用，增強(qiáng)藥物療效，治療效果更顯著。

綜上所述，急性腦梗死患者采用氯吡格雷聯(lián)合拜阿司匹林治療，能有效改善患者的神經(jīng)功能缺損狀況與凝血功能，且治療效果顯著，適合在臨床上推廣。