楊如利

湖南益陽康雅醫(yī)院，湖南省益陽市 413000

慢性缺血性腦血管病主要特征為腦栓塞、動脈硬化性腦梗死、短暫性腦缺血發(fā)作，早期可因為動脈血管管腔閉塞、狹窄，引起急性或亞急性腦部功能受損，加重腦供血不足現(xiàn)象，嚴重危及患者生命安全，還需加強腦水腫控制、抗血小板聚集、抗凝、溶栓治療[1]。長春西汀能夠改善組織代謝，促進葡萄糖攝取，提高血氧利用率，改善腦缺血情況，屬于吲哚類生物堿，雖然效果顯著，但單方面運用整體效果不佳，因此還需配合艾地苯醌治療，從而改善中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損癥狀，組織自由基對線粒膜的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，改善腦缺血缺氧時的能量代謝[2]。而本文旨在探索不同藥物治療在慢性缺血性腦血管病患者中的價值性，如下文報道。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年8月22日—2018年8月22日我院收治的100例慢性缺血性腦血管病患者，采用奇偶數(shù)法分為兩組，各50例。入選標準：(1)患者經(jīng)簡易精神狀態(tài)檢查，結(jié)果<24分；(2)患者經(jīng)CT、顱腦MR檢查，可發(fā)現(xiàn)皮質(zhì)下多發(fā)梗死灶；(3)患者年齡超過50歲。排除標準：(1)排除無法配合檢查患者；(2)排除合并精神疾病患者；(3)排除既往有消化道潰瘍病史患者；(4)排除對本次試驗藥物過敏患者；(5)排除近期內(nèi)服用研究藥物患者；(6)排除顱內(nèi)壓增高、帕金森病患者。觀察組：男29例，女21例，平均年齡(63.89±2.75)歲，平均病程(5.87±1.75)年，疾病程度：19例為輕度，18例為中度，13例為重度。對照組：男28例，女22例，平均年齡(63.57±2.86)歲，平均病程(5.23±1.86)年，疾病程度：20例為輕度，19例為中度，11例為重度。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2 方法 對照組采用尼莫地平(國藥準字：H200523265；德國拜耳保健有限公司生產(chǎn)；30mg/片)治療，口服，3次/d，30mg/次。觀察組采用長春西汀聯(lián)合艾地苯醌治療，長春西汀(亞寶藥業(yè)集團股份有限公司；國藥準字H20051090；規(guī)格10mg)治療方式：靜脈滴注，1次/d，10mg/次；艾地苯醌(國藥準字：H20041258；深圳海王藥業(yè)有限公司；規(guī)格30mg/片)治療：口服，3次/d，30mg/次。兩組均連續(xù)服用3個月。

1.3 觀察指標 對比兩組P-LCR、血小板平均體積、血小板散布寬度、血小板計數(shù)、總有效率、不良反應(yīng)發(fā)生率、BI評分、MMSE評分。顯效[3]：NIHSS評分減少率超過90%，臨床特征消失；有效：NIHSS評分減少率超過50%，臨床癥狀呈恢復(fù)趨勢；無效：病情無任何異常現(xiàn)象；總有效=顯效+有效。MMSE評分[4]：主要用于評價視空間、語言、延遲記憶、計算力及注意力、即刻記憶、地點向力、時間向力等7個評分維度，最高分值30分，若分數(shù)越低，代表認知功能障礙越嚴重。BI評分[5]：主要評估患者日常生活質(zhì)量，包括大小便控制、穿衣、上下樓梯、平地行走、洗澡、進出廁所、修飾、進食等項目，分數(shù)越高，代表患者生活質(zhì)量越好。

2 結(jié)果

2.1 兩組總有效率對比 觀察組總有效率高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組總有效率對比[n(%)]

注：兩組總有效率比較，χ2=12.532 5，P<0.05。

2.2 兩組不良反應(yīng)對比 觀察組皮疹、胃腸道不適、面部潮紅率均低于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組不良反應(yīng)對比[n(%)]

注：*與對照組比較，χ2=16.758 4，P<0.05。

2.3 兩組MMSE、BI評分對比 治療后，觀察組BI評分、MMSE評分高于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組MMSE、BI評分對比分)

2.4 兩組實驗室指標對比 治療后，觀察組患者P-LCR、血小板平均體積、血小板散布寬度、血小板計數(shù)均優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表4。

表4 兩組實驗室指標對比

3 討論

慢性缺血性腦血管病具有進展快、預(yù)后差、病死率高、病殘率高等特點，早期可因為大腦循環(huán)障礙，引起腦部長時間缺血缺氧，引起缺血性腦損傷，且通過釋放一氧化碳和大量自由基后，可促使神經(jīng)細胞死亡、敏感神經(jīng)元損傷，表現(xiàn)為行為異常、定向功能障礙、記憶力減退等，為了挽救患者生命，改善臨床癥狀，還需保持供氧、改善腦部供血等治療原則[6]。目前常運用神經(jīng)元保護劑、神經(jīng)生長因子、膽堿酯酶抑制劑、改善腦循環(huán)藥物等藥物治療，雖可緩解一定癥狀，但整體效果不佳。

尼莫地平能夠減輕再灌注損傷，抑制神經(jīng)炎癥反應(yīng)，但隨著相關(guān)報道增多，可發(fā)現(xiàn)其單方面治療效果不佳。長春西汀是目前防治腦血管疾病的重要藥物，屬于一種提取出的吲哚類生物堿，能夠擴張腦血管，增加缺氧腦組織的正常腦血流量，恢復(fù)腦血管的生理性擴張，通過血腦屏障，提高血氧利用率，改善腦缺血情況，維持腦血管擴張，有效改善組織代謝，促進葡萄糖攝取，改善缺血時的能量代謝[7]。而艾地苯醌具有較強的抗氧化作用，屬于輔酶Q10的一種合成類藥物，能夠激活中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，改善腦缺血時能量代謝和線粒體的功能障礙，加速三磷酸腺苷生成，激活線粒體電子傳遞系統(tǒng)，保護神經(jīng)，增加大腦對缺氧和局部缺血的耐受力[8]。

分析本次結(jié)果，觀察組BI評分、MMSE評分、總有效率高于對照組(P<0.05)，不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組(P<0.05)，P-LCR、血小板平均體積、血小板散布寬度、血小板計數(shù)均優(yōu)于對照組(P<0.05)，由此說明，長春西汀聯(lián)合艾地苯醌治療能夠有效降低血液黏稠度，降低血管阻力，增加頸內(nèi)和椎基底動脈血流，改善微循環(huán)，降低血管阻力，增加大腦缺氧缺血耐受力，促進葡萄糖的攝取和代謝，增加腦組織的氧利用和氧耗量，同時通過聯(lián)合性治療后，還可降低各類不良反應(yīng)，提高患者日常生活能力，改善患者認知功能和記憶力，恢復(fù)缺血區(qū)域的神經(jīng)元，減輕再灌注損傷，擴張腦血管，保護腦組織。

總而言之，長春西汀聯(lián)合艾地苯醌能夠調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)轉(zhuǎn)化，清除自由基保護神經(jīng)元，抑制血小板聚集，提高腦部葡萄糖利用度，用于慢性缺血性腦血管病患者中效果顯著，可對腦組織產(chǎn)生一定保護功能，清除動脈硬化斑塊。