急性腦梗死作為神經(jīng)科常見疾病，是由于機(jī)體腦血供突然發(fā)生中斷后而引發(fā)腦組織壞死，其發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，主要與血管、血流動力學(xué)異常等引發(fā)病人大腦動脈狹窄、堵塞[1]。急性腦梗死的致殘率及致死率均較高，病人在發(fā)病后應(yīng)在第一時(shí)間接受治療，以避免錯過最佳時(shí)間窗[2]。靜脈溶栓是目前治療此類疾病的首選方式，其能夠盡快恢復(fù)病人腦血流灌注，減少腦損傷[3]。但部分病人在治療后會發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化，不僅對靜脈溶栓治療的效果造成影響，并且加重了腦損傷[4]。本研究分析急性腦梗死靜脈溶栓后發(fā)生腦出血性轉(zhuǎn)化的相關(guān)危險(xiǎn)因素，為避免靜脈溶栓治療后發(fā)生腦出血性轉(zhuǎn)化提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年11月—2017年11月我院收治的急性腦梗死病人196例，其中男115例，女81例，年齡45～79(61.8±5.4)歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合急性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②發(fā)病時(shí)間在4.5 h以內(nèi)者；③此前未接受溶栓、抗血小板、抗凝等治療者；④接受阿替普酶溶栓治療，且治療期間未使用對心率、血壓產(chǎn)生影響的藥物。排除標(biāo)準(zhǔn)：①在入院前3個月存在腦梗死或心肌梗死者；②存在嚴(yán)重心、腎等功能障礙者；③存在凝血功能障礙者；④溶栓治療前舒張壓在100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以上，收縮壓在180 mmHg以上者；⑤存在腦血管畸形、腦動脈瘤及顱內(nèi)出血發(fā)病史者；⑥有癲癇發(fā)作史者。

1.2 方法 治療前收集所有病人的性別、年齡、高血脂史、冠心病史、糖尿病史、溶栓前舒張壓與收縮壓等一般資料情況，并且在病人溶栓治療后24 h及1周后復(fù)查腦CT，將出現(xiàn)腦出血性轉(zhuǎn)化者作為觀察組，未出現(xiàn)腦出血性轉(zhuǎn)化者作為對照組。對兩組臨床資料進(jìn)行分析，使用多因素回歸分析法對治療后腦出血性轉(zhuǎn)化的相關(guān)危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析。

2 結(jié) 果

2.1 單因素分析 196例病人發(fā)生腦出血性轉(zhuǎn)化32例，發(fā)生率為16.33%，將其作為觀察組，其余未發(fā)生腦出血性轉(zhuǎn)化者164例作為對照組。觀察組血糖、血鈉、CT低密度病灶檢出率、糖尿病發(fā)生率、發(fā)病至溶栓時(shí)間、溶栓前美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分、溶栓24 h后舒張壓與收縮壓均高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 腦出血性轉(zhuǎn)化的單因素分析

2.2 多因素Logistic回歸分析 將血糖、血鈉、CT低密度病灶、糖尿病、發(fā)病至溶栓時(shí)間、溶栓前NIHSS評分、溶栓24 h后舒張壓與收縮壓作為自變量進(jìn)行多因素Logistic回歸分析，結(jié)果顯示溶栓前NIHSS評分、發(fā)病至溶栓時(shí)間以及溶栓24 h后收縮壓為病人溶栓治療后發(fā)生腦出血性轉(zhuǎn)化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。詳見表2。

表2 腦出血轉(zhuǎn)化的多因素Logistic回歸分析

3 討 論

急性腦梗死作為中老年人群的常見及高發(fā)疾病，近年來隨著我國老齡化進(jìn)程的加快，此類疾病的發(fā)病人數(shù)上升[5-6]。急性腦梗死病人腦供血量出現(xiàn)降低，或出現(xiàn)腦供血中斷，并且梗死部位的中心壞死區(qū)與正常腦組織間產(chǎn)生缺血半暗帶，此部位腦組織僅僅具有短暫生存能力，若能夠及時(shí)恢復(fù)梗死區(qū)域血流灌注，則缺血半暗帶腦組織有機(jī)會恢復(fù)[7]，但如果缺血時(shí)間過長則會造成壞死區(qū)擴(kuò)大，引發(fā)不可逆壞死，從而對病人生命安全造成威脅，所以盡快采取有效治療方式以恢復(fù)腦血流灌注是搶救此類病人的重要措施[8]。靜脈溶栓具有創(chuàng)傷小、操作方便等特點(diǎn)，其能夠在較短時(shí)間內(nèi)完成，從而為進(jìn)一步救治病人爭取了時(shí)間[9]。但在靜脈溶栓后會增加病人腦出血性轉(zhuǎn)化的發(fā)生概率，進(jìn)而造成的腦出血是靜脈溶栓的最危險(xiǎn)并發(fā)癥，會進(jìn)一步加重病人腦組織損傷，因此掌握急性腦梗死病人靜脈溶栓治療后發(fā)生腦出血性轉(zhuǎn)化的相關(guān)危險(xiǎn)因素，對于降低腦出血性轉(zhuǎn)化的發(fā)生率具有重要意義[10-11]。

本研究結(jié)果顯示，196例急性腦梗死病人在溶栓治療后發(fā)生腦出血轉(zhuǎn)化32例，發(fā)生率較高，達(dá)到16.33%。分析其原因可能與本研究溶栓治療時(shí)間窗為4.5 h相關(guān)。由單因素分析可見，急性腦梗死溶栓治療后出現(xiàn)腦出血性轉(zhuǎn)化病人的血糖、血鈉、CT低密度病灶檢出率、糖尿病發(fā)生率、發(fā)病至溶栓時(shí)間、溶栓前NIHSS評分、溶栓24 h后舒張壓與收縮壓均高于未發(fā)生腦出血性轉(zhuǎn)化病人(P<0.05)。表明對存在上述因素者，應(yīng)密切關(guān)注病人的出血情況。而本研究通過進(jìn)一步多因素Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)，病人溶栓前NIHSS評分、發(fā)病至溶栓時(shí)間以及溶栓24 h后收縮壓為靜脈溶栓治療后發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。上述3個危險(xiǎn)因素中，病人發(fā)病至溶栓治療時(shí)間與腦出血性轉(zhuǎn)化之間的關(guān)系仍需進(jìn)一步證實(shí)，有相關(guān)研究表明急性腦梗死病人在發(fā)病后3 h內(nèi)實(shí)施溶栓治療，病人在發(fā)病至溶栓治療時(shí)間與腦出血性轉(zhuǎn)化并無相關(guān)性[12-13]；而本研究病人均于發(fā)病3 h后實(shí)施溶栓治療，溶栓治療后腦出血性轉(zhuǎn)化概率升高。NIHSS評分與急性腦梗死病人的病情具有相關(guān)性，NIHSS評分越高者，其病情就越嚴(yán)重，病人腦組織發(fā)生梗死的面積也越大，而梗死后出現(xiàn)的腦水腫會造成血管受壓迫而缺血，從而破壞了血管壁的完整性，使血管壁通透性增加，在經(jīng)過溶栓治療后可發(fā)生再灌注出血，所以臨床對于NIHSS評分較高者應(yīng)慎重采用溶栓治療，對選擇此方法者應(yīng)強(qiáng)化對病人的顱內(nèi)監(jiān)測以提高治療安全性[14-15]。本研究中溶栓24 h后收縮壓作為病人溶栓后發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，病人收縮壓上升會導(dǎo)致出血性轉(zhuǎn)化發(fā)生概率的上升，高血壓本身作為引發(fā)腦梗死的重要因素，在其上升后會導(dǎo)致病人腦水腫程度更為嚴(yán)重[16]，病人腦組缺血本身也會造成血管內(nèi)皮受損，血壓在上升后又會進(jìn)一步加重受損的嚴(yán)重程度，引發(fā)血管內(nèi)皮發(fā)生玻璃樣病變，促使血管通透性上升，在經(jīng)過溶栓治療后會導(dǎo)致血液從受損血管內(nèi)皮中滲出，最終造成腦出血性轉(zhuǎn)化[17]。所以臨床應(yīng)強(qiáng)化對溶栓病人的血壓監(jiān)控，盡可能降低病人腦出血性轉(zhuǎn)化的發(fā)生概率。

綜上所述，溶栓前NIHSS評分、溶栓后24 h收縮壓以及病人發(fā)病至溶栓治療時(shí)間為急性腦梗死病人靜脈溶栓后發(fā)生腦出血性轉(zhuǎn)化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，臨床應(yīng)強(qiáng)化對上述因素的監(jiān)控，盡可能避免病人溶栓治療后腦出血性轉(zhuǎn)化的發(fā)生。