廣東省佛山市第五人民醫(yī)院（528211）汪蓓蓓 謝代剛 邵禮成

1 材料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2016年1月～2017年1月間于我院就診的312例T2DM患者的臨床資料，其中亞臨床甲減患者81例（亞甲減組），甲狀腺功能正?；颊?31例（單純組）。納入標(biāo)準(zhǔn)：①明確診斷為T2DM的患者；②近期進(jìn)行甲狀腺功能檢查，且甲狀腺功能正?；虼嬖趤喤R床性甲狀腺功能減退；③病史資料齊全。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 亞臨床甲狀腺功能減退：TSH>4.5mIU/L，且游離四碘甲狀腺原氨酸（FT4）水平為（9～25）pmol/L和游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）水平為（2.1～5.4）pmol/L。糖尿病腎病(DN)：糖尿病患者出現(xiàn)大量蛋白尿（>3.5g/d），糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)合并微量蛋白尿（>300mg/d）[1]。DR：通過眼底檢查結(jié)果，根據(jù)2014年我國糖尿病視網(wǎng)膜病變臨床診療指南進(jìn)行診斷[2]。

1.3 方法 收集所有患者的年齡、糖尿病病程、體重指數(shù)（BMI）和病史等資料，采用免疫化學(xué)發(fā)光法測定血清TSH、FT3和FT4的水平，免疫比濁法測定晨尿里白蛋白和空腹?fàn)顟B(tài)下糖化血紅蛋白（HbA1c）含量；使用日本TOPCON（TRC-50DX）對患者進(jìn)行眼底眼底檢查以判斷是否發(fā)生DR。

附表 糖尿病腎病和視網(wǎng)膜病變相關(guān)危險因素分析

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS22.0進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計量資料以(±s)表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料采用n(%)表示，χ2檢驗比較組間差異。應(yīng)用多元Logistics回歸分析危險因素，并計算回歸系數(shù)、比值比（OR）及其可信區(qū)間和P值。當(dāng)P<0.05時認(rèn)為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料及各項指標(biāo)水平對比 亞甲減組與單純組在糖尿病病程（9.6±3.1vs7.1±3.3）年、糖尿病腎病發(fā)生率（16.05%vs7.79%）、糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生率（16.05%vs19.48%）、TSH水平（7.13±1.16vs2.13±1.17）方面比較，前者均顯著高于后者（均P<0.05），其余一般資料（年齡、性別、BMI）和指標(biāo)（HbA1c、FT3、FT4）比較無明顯差異（P>0.05）。

2.2 糖尿病腎病和視網(wǎng)膜病變相關(guān)危險因素分析 多元Logistics回歸分析顯示，糖尿病病程和亞臨床甲減是糖尿病腎病和視網(wǎng)膜病變的獨立危險因素，見附表。

3 討論

本研究顯示，312例T2DM患者共檢出亞臨床甲減患者81例（25.96%），存在較高的亞臨床甲減患病率，檢出DN和DR患者分別31例和70例，其中亞甲減組患者DN和DR的患病率顯著高于甲狀腺功能正常者。多元Logistics回歸分析結(jié)果顯示，糖尿病病程和亞臨床甲減是DN和DR的獨立危險因素。

糖尿病微血管病變以微動脈基底膜增厚和透明樣物質(zhì)沉積為主要病理特征，其發(fā)生與微動脈內(nèi)皮損傷、基底膜增厚以及血小板的吸附和聚集相關(guān)，最終導(dǎo)致微動脈的血栓形成或血管閉塞；視網(wǎng)膜動脈和腎小球動脈是糖尿病微血管病變最常累及微動脈，而視網(wǎng)膜動脈損傷早于腎小球動脈；微炎癥狀態(tài)是各種代謝相關(guān)疾病的共有特征，亞臨床甲減患者存在較高的微炎癥水平，各種微炎癥因子作用于甲狀腺的同時，對血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷以及抗氧化損傷的防御機(jī)制減少都是引起微血管病變的重要因素；此外，亞甲減患者的凝血功能紊亂也增加了血小板在微血管吸附和凝集的風(fēng)險，血脂異常也促進(jìn)了微血管和大血管膽固醇沉積，降低了血流速度[3]。

綜上所述，亞臨床甲狀腺功能減退是T2DM患者發(fā)生糖尿病腎病和糖尿病視網(wǎng)膜病等微血管病變的危險因素，對T2DM患者應(yīng)進(jìn)行甲狀腺功能的篩查，采取針對性的治療措施。