劉啟方，黃晶，田龍海，田水，蔣智，田野，楊龍

冠狀竇電極（coronary sinus,CS）激動順序?qū)Ψ渴艺鄯敌孕膭舆^速旁道定位具有重要的價值。心動過速或心室起搏時冠狀竇電極激動順序?qū)ψ髠?cè)旁道的消融靶點能進行準確的定位。在左側(cè)旁道的消融過程中，冠狀竇電極激動順序離心性激動轉(zhuǎn)為向心性激動，同時心動過速繼續(xù)發(fā)作，伴或不伴心動周長的改變，此現(xiàn)象可能合并多旁道、房性心動過速及其他類型心律失常。但部分患者是由于消融過程中，二尖瓣峽部不經(jīng)意間阻滯改變了冠狀竇電極激動順序及心動過速的周長,即于心房最早激動點經(jīng)常規(guī)消融后，冠狀竇電極逆?zhèn)鰽 波由冠狀竇電極遠端（CS1-2）最早激動轉(zhuǎn)變?yōu)楣跔罡]電極近端（CS9-10）最早，提示發(fā)生了二尖瓣峽部阻滯，而臨床被誤認為其他類型心律失常。這一現(xiàn)象臨床發(fā)生率低，且容易被忽略。為了在消融過程中，提高對二尖瓣峽部阻滯的電生理認識，防止消融時間過長及消融失敗，為臨床醫(yī)生的治療提供借鑒。本研究回顧性探討經(jīng)房間隔途徑行左側(cè)旁道射頻消融過程中，不經(jīng)意二尖瓣峽部阻滯發(fā)生的解剖機制及電生理特征。

1 資料與方法

研究對象：本研究為單中心回顧性分析，納入貴州省人民醫(yī)院心內(nèi)科2016 年1 月至2018 年1 月經(jīng)穿刺房間隔途徑行左側(cè)旁道射頻消融術(shù)患者59例。術(shù)前停用抗心律失常藥物至少5 個半衰期，常規(guī)行血生化指標、X 線胸片及超聲心動圖等檢查。

電生理檢查：經(jīng)股靜脈途徑送入二極電極至右心室，經(jīng)左鎖骨下靜脈或右股靜脈送入十級電極至冠狀竇。行心房及心室期前刺激，遞減刺激及快速刺激誘發(fā)心動過速，必要時靜滴異丙腎上腺素輔助誘發(fā)。經(jīng)房間隔順行性途徑送入消融電極至左心房室環(huán)標測房室旁道，行射頻消融治療。

射頻消融治療：二維手術(shù)選擇消融導管直接進行常規(guī)標測和消融，標測心動過速或心室起搏時最早心房激動點。三維在Carto3 系統(tǒng)指導下重建左心房二尖瓣環(huán)電解剖圖，標測心動過速或心室起搏時最早心房激動點，行射頻消融治療。消融靶點圖為逆?zhèn)餍姆坎ňo隨心室波后,心室波和心房波間無等電位線[1]。非鹽水消融導管參數(shù)設(shè)置：溫度55℃～65℃，功率30～40 W。冷鹽水消融導管參數(shù)設(shè)置：溫度43 ℃，功率30 W，流速 17 ml/min。消融后常規(guī)評價消融效果，消融終點判定心室刺激提示室房分離，或程序刺激提示室房呈遞減傳導，心房心室程序刺激不能誘發(fā)心動過速。

數(shù)據(jù)收集及定義：心內(nèi)電圖由兩個獨立的電生理醫(yī)師分析，200 mm/s 走紙速度測量消融電極、冠狀竇電極室房逆?zhèn)鏖g期（VA 間期）。每一次射頻消融前后，測量心室起搏或順向型房室折返性心動過速的VA 間期，峽部阻滯定義為消融時電極VA 間期延長，心室起搏或心動過速發(fā)作時冠狀竇激動順序由離心性傳導轉(zhuǎn)為向心性傳導。發(fā)現(xiàn)電極VA 間期室房延長，通過Carto 或影像評估消融位點至成功消融靶點的相對位置。

統(tǒng)計學方法：采用SPSS 22.0 統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)。本研究僅進行統(tǒng)計學描述，未做統(tǒng)計學檢驗。

2 結(jié)果

一般資料：經(jīng)房間隔途徑行左側(cè)旁道射頻消融術(shù)59 例患者均無器質(zhì)性心臟病，心臟結(jié)構(gòu)功能正常（表1）消融過程中4 例患者發(fā)生二尖瓣峽部阻滯，發(fā)生率約6.8%，其中男性2 例，女性2 例，均在CS1-2標測到最早逆?zhèn)餍姆考游稽c，于該部位消融，冠狀竇電極VA 間期延長，激動順序由離心性傳導轉(zhuǎn)為向心性傳導，心動過速未能終止。調(diào)整消融電極于原消融部位更遠端，心動過速終止，心室起搏室房（VA）分離或成遞減傳導，消融成功。

二尖瓣峽部阻滯患者臨床情況（表2）： 4 例患者消融過程中，隨著冠狀竇電極VA 間期延長及順序的改變，3 例患者心動過速的周長未發(fā)生改變；1例患者發(fā)生心動過速周長的變化且不整齊，體表心電圖疑似紊亂性房性心動過速，心腔內(nèi)電圖表現(xiàn)為電極VA 間期恒定，房室間期完全不等，其機制可能源自房室結(jié)區(qū)縱向電生理傳導存在的各向異性所致[2]（圖1）。

表1 59 例經(jīng)房間隔途徑行左側(cè)旁道射頻消融患者中峽部阻滯者和未阻滯者的臨床情況

表2 4 例二尖瓣峽部阻滯患者臨床情況

圖1 1 例二尖瓣峽部阻滯患者心內(nèi)電生理檢測圖

4 例患者均于CS1-2 標測到最早逆?zhèn)餍姆考游稽c,該部位消融過程中電極VA 間期延長，但心動過速未終止，冠狀竇CS9-10 逆?zhèn)鰽 波領(lǐng)先于CS1-2（圖2）；疑似合并房性心動過速、右側(cè)旁道或非典型雙徑路，于原消融部位更遠端能標測最早逆?zhèn)餍姆考狱c。

二尖瓣峽部阻滯類型：4 例二尖瓣峽部阻滯患者中，1 例患者消融術(shù)后，通過靜滴異丙腎上腺素峽部傳導恢復，給藥前消融電極于左心耳部位起搏，冠狀竇近端領(lǐng)先于遠端，靜脈滴注異丙腎上腺素后左心耳起搏冠狀竇遠端領(lǐng)先近端，為功能性傳導阻滯（圖3）。其余3 例患者通過靜脈滴注異丙腎上腺素前后，左心耳部位起搏，冠狀竇激動順序仍為向心性傳導，峽部阻滯未能恢復，為永久性阻滯。

圖2 心內(nèi)電生理檢測圖

圖3 心內(nèi)電生理檢測圖

峽部房內(nèi)阻滯消融靶點：4 例患者經(jīng)調(diào)整消融電極至原消融部位更遠端，逆轉(zhuǎn)A 波最為領(lǐng)先， A 波明顯領(lǐng)先于各冠狀竇電極A 波，且電極室房逆?zhèn)鏖g無等電位線。Carto 三維電解剖標測二尖瓣環(huán)，早期消融點遠端標測最早心房激動點，于該部位消融，心動過速終止，心室起搏呈室房逆?zhèn)鞣蛛x或呈遞減傳導。二尖瓣峽部房內(nèi)阻滯患者影像及模型圖詳見圖4。

圖4 二尖瓣峽部阻滯患者影像及模型圖

3 討論

2001 年Luria 等[3]首次系統(tǒng)性報道左側(cè)旁道消融伴發(fā)二尖瓣峽部阻滯的電生理特征及發(fā)生率，回顧分析144 例經(jīng)房間隔途徑行左側(cè)旁道消融的患者，其二尖瓣峽部阻滯發(fā)生率為7.6%。國內(nèi)回顧性研究發(fā)現(xiàn)經(jīng)房間隔行左側(cè)旁道消融，二尖瓣峽部阻滯現(xiàn)象的發(fā)生率大約7.9%[4]。本研究納入59 例研究對象均經(jīng)房間隔途徑消融，發(fā)生率大約6.8%，與既往報道相似。

消融過程中，冠狀竇激動順序改變常常提示多旁道或合并其他類型心律失常[5]。本研究4 例患者在心動過速或心室起搏情況下，于心房最早激動點經(jīng)常規(guī)消融后，冠狀竇電極逆?zhèn)鰽 波由CS1-2 最早激動轉(zhuǎn)變?yōu)镃S9-10 最早激動。3 例患者在冠狀竇激動順序改變后，心動過速周長無變化，心室期前刺激能重整心動過速，快速刺激能成功拖帶，排除房性心動過速的可能，并于最早消融靶點更遠端能標測逆?zhèn)鰽 波最早激動且VA 融合，排除合并右側(cè)旁道及不典型雙經(jīng)路，推測發(fā)生了二尖瓣峽部阻滯。本研究另1 例患者除冠狀竇順序發(fā)生改變外，患者的心動過速的周長也完全不等，既往研究尚少見報道。此現(xiàn)象易被誤解為合并紊亂性房性心律失常，但心內(nèi)電圖顯示VA 間期固定，房室間期易變，判斷該患者房室結(jié)存在多徑路，二尖瓣峽部阻滯后，心動過速時房室結(jié)順向型傳導間期不等導致心動過速周長的變化。

左側(cè)旁道與冠狀靜脈解剖形態(tài)有一定的相關(guān)性[6]，左側(cè)旁道消融過程中合并二尖瓣峽部阻滯也有其自身解剖電生理特點。Luria 等[3]推測此類患者冠狀竇肌袖與左心房之間只存在遠端與近端肌橋連接，消融損傷遠端肌橋，導致冠狀竇激動順序轉(zhuǎn)為向心性激動，這與二尖瓣峽部阻滯好發(fā)于冠狀竇內(nèi)心房雙電位患者有關(guān)。Holda 等[7]研究發(fā)現(xiàn)，7.5%心臟二尖瓣峽部最厚處的心肌都非常薄弱 ，小于0.8 mm，心肌僅僅由少許心肌纖維組成。Bulava 等[5]認為，旁道消融過程中二尖瓣峽部阻滯多與二尖瓣峽部解剖特征有關(guān)，較窄的二尖瓣峽部居多，同時可能合并峽部局部瘢痕形成或嚴重纖維化。Yamada 等[8]研究發(fā)現(xiàn)二尖瓣峽部阻滯可能為功能性阻滯，類似肺靜脈未完全電隔離，給予腺苷及異腎丙腎上腺素后恢復傳導。本研究的不足：（1）旁道近端消融導致二尖瓣峽部阻滯，有解剖阻滯的原因，也有功能性阻滯存在。但針對個體患者來說，旁道阻滯的具體原因需要進一步探索；（2）本研究僅納入了冠狀竇激動順序明顯改變的二尖瓣峽部阻滯患者，而對于冠狀竇激動順序未明顯改變，不完全性二尖瓣峽部阻滯的患者未進行詳盡的分析并納入研究，有待臨床進一步深入探討。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突