新生血管性青光眼(neovascular glaucoma,NVG) 是一種高致盲性眼疾,主要繼發(fā)于視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞、糖尿病視網(wǎng)膜病變、眼缺血綜合征等疾病,眼部腫瘤和眼外傷亦可引起NVG[1-3]。病人臨床表現(xiàn)為難以耐受的眼痛和頭痛。NVG的治療方法視病人視力是否喪失而定,對(duì)于視力完全喪失者可采用破壞性手術(shù),如周邊視網(wǎng)膜及睫狀體冷凍術(shù)、睫狀體光凝術(shù)等解除疼痛;而對(duì)于視力尚存病人,其治療的目的是最大限度保留視功能。傳統(tǒng)的NVG治療方法主要有藥物降低眼壓和小梁切除術(shù),但2種方法單獨(dú)應(yīng)用效果均不理想。近年來,抗血管內(nèi)皮生長因子藥物的應(yīng)用為NVG的治療帶來了新理念[4]。我院采用先于前房及玻璃體注入抗血管內(nèi)皮生長因子藥物,進(jìn)行小梁切除術(shù)控制眼壓后,再行全視網(wǎng)膜光凝術(shù)(PRP)治療,取得了良好的效果,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2017年4月至2018年4月NVG且藥物控制眼壓不良的老年病人23例,其中男16例,女7例,年齡60～78歲,平均(69.4±8.2)歲。視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞5例,增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變16例,視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞2例,其中5例病人術(shù)前接受過人工晶狀體植入術(shù),病人既往均無青光眼手術(shù)史。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)明確診斷的NVG伴視網(wǎng)膜病者,無明顯前房積血或玻璃體出血,能耐受小梁切除術(shù)和PRP治療;(2) 病人均服用4～6種藥物治療,但眼壓控制不良。排除標(biāo)準(zhǔn):(1) 眼部有明顯炎癥或先天性異常者;(2) 視網(wǎng)膜脫落病人;(3)合并嚴(yán)重的全身性疾病病人。

1.2 治療方法 均采用前房及玻璃體注藥、小梁切除術(shù)聯(lián)合PRP序貫治療。(1)前房及玻璃體注藥:病人入院后先采用藥物治療控制眼壓,藥物控制不良者行前房穿刺放液,待眼壓下降后,取平臥位,給予雷珠單抗注射液各0.5 mg分別注射于玻璃體內(nèi)和前房,注藥后詢問病人有無眼脹難忍、光感消失,觀察針眼無滲液后用抗生素滴眼液滴眼,包扎術(shù)眼,2 h后測量眼壓,若眼壓高于40 mmHg,給予降眼壓藥物,必要時(shí)前房穿刺放液。(2)小粱切除術(shù):病人前房及玻璃體注藥后密切觀察虹膜新生血管情況,其中4例病人注藥后3 d新生血管消退后行小梁切除術(shù),其余病人分別于4～10 d行小梁切除術(shù),術(shù)后可根據(jù)眼壓和濾過泡情況進(jìn)行調(diào)節(jié),常規(guī)給予抗炎、抗感染治療。(3)PRP:小梁切除術(shù)后根據(jù)病人恢復(fù)情況,于5～7 d使用532激光,光斑直徑為200～300μm,功率為100～300 mW,曝光時(shí)間為0.15～0.25 s,間隔0.5 PD,每次約1000～1200點(diǎn),總點(diǎn)數(shù)2000～2400個(gè),以視網(wǎng)膜出現(xiàn)3級(jí)光斑為準(zhǔn)。分2次完成,間隔1周。

1.3 觀察指標(biāo) 術(shù)后不定期隨訪,至2019年1月末次隨訪,檢測病人眼壓、視力,觀察虹膜、角膜、房角新生血管情況,記錄治療前、后病人用藥種類變化和并發(fā)癥。視力包括手動(dòng)(只能看清眼前有手動(dòng),但不能分清有幾根手指)、眼前數(shù)指(能分清有幾根手指)、光感和無光感。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn) 完全成功:治療后不使用降眼壓藥物的情況下眼壓<22 mmHg;部分成功:比術(shù)前降眼壓藥物減少≥2種,眼壓<22 mmHg;失敗:治療后眼壓仍≥22 mmHg,需用治療前同樣種類的藥物控制眼壓[5]。

2 結(jié)果

2.1 療效觀察 隨訪8～24個(gè)月,平均隨訪(19.8±3.7)個(gè)月,完全成功19例,完全成功率為82.61%,部分成功4例,部分成功率為17.39%,失敗0例。

2.2 眼壓和藥物使用情況 治療后病人平均眼壓明顯低于治療前,平均應(yīng)用藥物種類明顯少于治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見表1。

表1 治療前后眼壓、應(yīng)用藥物種類比較

注:與治療前比較，**P<0.01

2.3 視力和新生血管消退情況 治療后病人視力較治療前明顯提高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.031)。見表2。治療后新生血管完全消退18例,完全消退率為78.26%,5例殘余少量新生血管。所有病人眼底激光斑形成良好,無1例出現(xiàn)虹膜新生血管。

表2 治療前后視力變化情況比較(n,%,n=23)

2.4 并發(fā)癥情況 1例病人術(shù)后結(jié)膜切口裂開,再次行結(jié)膜縫合術(shù)后傷口痊愈出院,并發(fā)癥發(fā)生率為4.35%。

3 討論

NVG的致盲率可達(dá)92.4%,其治療較為棘手,屬難治性青光眼之一,發(fā)病原因主要為視網(wǎng)膜血流供應(yīng)減少出現(xiàn)缺氧缺血,導(dǎo)致血管內(nèi)皮生長因子增加,使虹膜、小梁網(wǎng)及房角生成大量新生血管,引起房角和小梁網(wǎng)阻塞和進(jìn)行性關(guān)閉,房水的正常流出通道被阻塞而出現(xiàn)眼壓升高,造成眼部疼痛。隨著眼壓的不斷升高,視網(wǎng)膜缺血缺氧狀態(tài)不僅未得到改善,而且還加重了視神經(jīng)的損害[6-7]。NVG病情進(jìn)展快,根據(jù)NVG病情的發(fā)展可分為虹膜紅變、開角和閉角三期。虹膜紅變期為病變初期,這一時(shí)期病人眼壓尚正常,也無明顯的眼脹、眼痛癥狀,只在原發(fā)視網(wǎng)膜缺血基礎(chǔ)上從瞳孔緣發(fā)生虹膜新生血管,于虹膜基質(zhì)表面呈放射狀分布,隨后出現(xiàn)在房角;隨著病情進(jìn)展,病人眼壓逐漸升高,房角和虹膜新生血管逐漸增多,但房角仍維持開放進(jìn)入,此階段屬于開角期;進(jìn)入閉角期后,房角纖維血管膜收縮,周邊虹膜開始出現(xiàn)黏連,并相互連接,房角關(guān)閉,導(dǎo)致小梁網(wǎng)受到永久的損害,病人可能伴有虹膜基質(zhì)變平,而且眼壓升高難以控制[8]。

NVG 的治療方法包括病因治療和對(duì)癥治療,病因即缺血缺氧的治療,而對(duì)癥治療則是采用藥物和手術(shù)降低眼壓。但單一針對(duì)病因的治療和控制眼壓的對(duì)癥治療效果均不理想,在新生血管未消退前行小梁切除術(shù)甚至可能發(fā)生術(shù)中或術(shù)后出血,特別是閉角期病人,由于長期持續(xù)的高眼壓和角膜水腫,虹膜和房角密布新生血管,以及眼部的炎癥充血,大大增加了小梁切除術(shù)失敗的風(fēng)險(xiǎn)[9],因此在對(duì)癥治療的同時(shí)聯(lián)合病因治療或許可獲得較好的療效。PRP是治療視網(wǎng)膜缺血缺氧的有效方法,可減少血管內(nèi)皮生長因子產(chǎn)生,還可治療視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞、增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變等原發(fā)性視網(wǎng)膜疾病[10]。本研究納入的老年病人均為降眼壓藥物治療無效者,先于前房及玻璃體注入雷珠單抗,注藥后虹膜新生血管消退,前房炎癥反應(yīng)減輕后,再行小梁切除術(shù)。此時(shí)由于虹膜新生血管消退,眼壓下降,術(shù)中無1例病人發(fā)生前房出血,為PRP創(chuàng)造有利條件。而且PRP不受手術(shù)傷口愈合時(shí)間限制,激光可及范圍比裂隙燈下更廣,透視度也優(yōu)于裂隙燈,對(duì)于瞳孔不能充分散大病人尤其適用。本研究顯示,23例病人術(shù)后平均隨訪(19.8±3.7)個(gè)月,完全成功率為82.61%,部分成功率為17.39%,失敗0例,取得了較好的效果。病人治療后平均眼壓、應(yīng)用藥物種類明顯低于治療前,視力較治療前有明顯提高。而且18例病人治療后新生血管完全消退,完全消退率為78.26%。所有病人眼底激光斑形成良好,無1例出現(xiàn)虹膜新生血管。

綜上所述,前房及玻璃體注藥、小梁切除術(shù)聯(lián)合PRP序貫治療老年NVG方法安全可靠,可在抗血管內(nèi)皮生長因子及外引流作用的有效期內(nèi)完成PRP,有效防止虹膜新生血管復(fù)發(fā)。而且該治療方法適用范圍廣,人工晶狀體眼和瞳孔散大不理想病人均可采用,在控制高眼壓的同時(shí)可盡可能地挽救病人視功能,而且手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)小,安全性好,值得推廣。