楊 海 霞

(河南省汝南縣第二人民醫(yī)院檢驗(yàn)科 駐馬店 463300)

在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化基礎(chǔ)上形成血栓，引發(fā)冠狀動(dòng)脈持續(xù)堵塞是急性型機(jī)梗死發(fā)生的主要原因，以胸痛、胸悶、心肌壞死、損傷等為主要表現(xiàn)，嚴(yán)重時(shí)將危及患者生命[1]，因此早期診斷和治療對(duì)改善患者預(yù)后顯得尤為重要。MMP是一種可降解細(xì)胞外基質(zhì)膠原的蛋白酶，其可與組織抑制因子對(duì)細(xì)胞外基質(zhì)代謝進(jìn)行調(diào)節(jié)，有助于左心室及心肌細(xì)胞外間質(zhì)重構(gòu)，而其他基質(zhì)金屬蛋白酶激活的使動(dòng)者即為MMP-3[2]，其水平升高將增加降解穩(wěn)定斑塊基質(zhì)的不穩(wěn)定性，引發(fā)血栓。NT-proBNP是對(duì)心功能進(jìn)行評(píng)價(jià)的指標(biāo)，其水平升高將增加再梗死、惡性心律失常等心血管事件發(fā)生率[3]。本研究為探討MMP-3、NT-proBNP檢測(cè)對(duì)急性心肌梗死的診斷價(jià)值，對(duì)我院58例急性心肌梗死及58例健康體檢者進(jìn)行對(duì)照研究。現(xiàn)進(jìn)行如下報(bào)道。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2015年12月～2017年2月在我院進(jìn)行治療的急性心肌梗死患者58例為觀察組，均符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》[4]中急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并排除嚴(yán)重肝腎功能障礙、外周血管疾病、充血性心力衰竭、惡心腫瘤、全身免疫性疾病、腦梗死及近期感染者。選取58例同期進(jìn)行健康體檢者為對(duì)照組。對(duì)照組男30例，女28例；年齡30～79歲，平均年齡(59.43±9.10)歲。觀察組男33例，女25例；年齡30～80歲，平均年齡(59.69±9.23)歲。統(tǒng)計(jì)學(xué)比較兩組性別、年齡，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究已通過(guò)我院倫理委員會(huì)審核。

1.2 方法

在真空離心管中放置兩組研究對(duì)象采集的空腹靜脈血5ml，靜置30min，5～10min離心(4000r/min)后，取血清保存于-20℃冰箱內(nèi)待測(cè)。使用自動(dòng)分析酶標(biāo)儀(DNM-9602G，北京普朗公司)，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)對(duì)血清MMP-3水平進(jìn)行檢測(cè)，試劑盒由美國(guó)R&D SYSTEMS公司提供，同時(shí)對(duì)各孔光密度值進(jìn)行測(cè)量；采用全自動(dòng)電化學(xué)發(fā)光免疫分析儀(E601，德國(guó)羅氏公司)及其配套的試劑盒對(duì)NT-proBNP水平進(jìn)行檢測(cè)。

1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo)

統(tǒng)計(jì)58例急性心肌梗死患者心血管事件發(fā)生情況；記錄兩組研究對(duì)象MMP-3、NT-proBNP水平，并比較。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 心血管事件

58例急性心肌梗死患者出現(xiàn)心血管事件8例(13.79%)，未出現(xiàn)心血管事件50例(86.21%)。

2.2 MMP-3、NT-proBNP水平

與對(duì)照組比較，觀察組MMP-3、NT-proBNP水平均明顯較高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表1。

組別MMP-3NT-proBNP對(duì)照組(n=58)29.56±12.370.16±0.07觀察組(n=58)75.89±36.233.39±0.23t9.217102.318P<0.05<0.05

2.3 觀察組MMP-3、NT-proBNP水平

與非心血管事件組比較，心血管事件組MMP-3、NT-proBNP水平均較高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表2。

3 討論

作為一種常見(jiàn)的急性缺血性心臟病，急性心肌梗死將破壞胞外基質(zhì)的膠原纖維合成和降解的動(dòng)態(tài)平衡，降低心肌收縮力，擴(kuò)張心室，增加心力衰竭發(fā)生率[5]；冠狀動(dòng)脈斑塊纖維帽破裂將造成血小板聚集及黏附，增加形成血栓的幾率，進(jìn)而減少冠狀動(dòng)脈血流量，完全堵塞冠狀動(dòng)脈[6]。因此，及時(shí)診斷并采取有效措施進(jìn)行治療對(duì)控制患者病情發(fā)展顯得尤為關(guān)鍵。

組別MMP-3NT-proBNP心血管事件組(n=8)89.93±29.493.91±0.24非心血管事件組(n=50)67.61±27.843.40±0.19t2.0906.801P<0.05<0.05

本研究中，觀察組MMP-3水平明顯高于對(duì)照組，而心血管事件發(fā)生組MMP-3亦明顯高于非心血管事件發(fā)生組，表明MMP-3水平升高和斑塊的不穩(wěn)定及心血管事件發(fā)生存在密切的關(guān)系。MMP-3降解細(xì)胞外基質(zhì)效果顯著，且施有為[7]等研究表明，冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊MMP-3水平升高，表示在不穩(wěn)定粥樣斑塊破裂過(guò)程中細(xì)胞基質(zhì)的過(guò)度降解發(fā)揮了重要的作用。本研究結(jié)果顯示，觀察組NT-proBNP水平明顯高于對(duì)照組，且心血管事件組NT-proBNP水平明顯高于非心血管事件組，證實(shí)NT-proBNP水平升高和急性心肌梗死和心血管事件發(fā)生存在密切關(guān)系。腦鈉肽激素原分裂后無(wú)活性的N末端片段即為NT-proBNP，是一種心肌損傷標(biāo)志物，可對(duì)短時(shí)間內(nèi)新合成BNP的釋放水平進(jìn)行反映。當(dāng)急性心肌梗死發(fā)生時(shí)，將改變心臟功能、心室壁張力及心臟結(jié)構(gòu)，進(jìn)而增加心室肌細(xì)胞合成及分泌；而隨著血栓的形成，將造成血管痙攣，對(duì)心肌血流及冠狀動(dòng)脈血流造成影響，引發(fā)心臟舒張及收縮障礙，增加心肌細(xì)胞NT-proBNP的分泌及合成量，進(jìn)而增加血清NT-proBNP水平。

綜上所述，MMP-3及NT-proBNP水平升高可用于早期診斷急性心肌梗死的指標(biāo)，且對(duì)其水平進(jìn)行動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)有助于預(yù)測(cè)心血管事件發(fā)生。