馮勝義
(洛陽巨龍通信設備集團有限公司職工醫(yī)院內(nèi)科,河南 洛陽 471000)
慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)合并哮喘患者兼具慢阻肺與哮喘的臨床特征,該病通常于40歲之后出現(xiàn),患者多存在慢性咳嗽、喘息及呼吸困難等癥狀,急性感染階段痰液為白色黏稠狀,經(jīng)治療可使癥狀得到一定程度的改善[1]。伴隨工業(yè)化發(fā)展以及人口老齡化形勢的嚴峻,慢阻肺合并哮喘癥的發(fā)生率與病死率均有明顯上升,而氣道重塑在其發(fā)生、發(fā)展中均有著重要影響。有研究[2]顯示,糖皮質(zhì)吸入治療對氣道炎癥反應的諸多環(huán)節(jié)均存在作用,通過抑制炎癥反應能夠改善氣道重塑,減少心血管事件發(fā)生。鑒于此,筆者對慢阻肺合并哮喘患者應用布地奈德福莫特羅吸入治療,分析其對患者氣道重塑的影響,報告如下。
選取2017年1月至2019年2月洛陽巨龍通信設備集團有限公司職工醫(yī)院收治的慢阻肺合并哮喘患者78例,按隨機數(shù)字表法分為2組:對照組39例,男21例、女18例,年齡46~73歲、平均年齡(58.19±4.25)歲,體質(zhì)量指數(shù)(BMI)20~31 kg·m-2,平均(25.02±3.76)kg·m-2;觀察組男22例,女17例,年齡47~73歲、平均年齡(58.22±4.31)歲,BMI 21~31 kg·m-2、平均(25.14±3.83)kg·m-2。2組患者的性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)本院醫(yī)學倫理委員會審核批準。
納入標準:1)哮喘癥狀符合《支氣管哮喘防治指南》(2016版)[3]相關標準;2)慢阻肺符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》(2013版)[4]相關標準;3)近1個月未使用糖皮質(zhì)激素或腎上腺素β2受體激動劑;4)所有患者均知曉本研究并自愿簽署知情同意書。排除標準:1)伴有糖尿病或其他器質(zhì)性疾病者;2)腎功能嚴重不全者;3)膀胱頸梗阻及窄角型青光眼患者;4)存在惡性腫瘤者;5)對本研究藥物過敏者;6)精神疾病患者;7)認知功能障礙者。
2組均予以供氧,并降低運動負荷。對照組予以抗感染、抗膽堿、鎮(zhèn)咳以及氨茶堿類藥物治療。觀察組在此基礎上加入布地奈德福莫特羅吸入劑(AstraZeneca AB)治療,160 μg·吸-1,2吸·次-1,2次·d-1。2組均持續(xù)治療1個月,治療期間進行心電圖、超聲心動圖以及呼吸量檢查,一旦有異常情況及時作出處理。
統(tǒng)計2組患者治療前、治療1個月時慢性阻塞性肺疾病自我評估測試(CAT)以及哮喘控制評分(ACT)情況[5],其中CAT包含8項問題,0~5分評分標準,總計40分,評分越高代表病情越嚴重;ACT評分共包含5項問題,0~5分評分標準,總計25分,分值越高控制效果越佳。以血氣分析儀檢測2組治療前及治療1個月后的血氧分壓(PaO2)、血二氧化碳分壓(PaCO2);以肺功能檢測儀檢測2組治療期、治療1個月時用力呼氣第1秒容積(FEV1)、用力肺活量(FVC)。
與對照組比,觀察組治療后ACT評分顯著升高,CAT評分顯著降低,差異有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。見表1。
表1 2組治療前后ACT、CAT評分對比 分
與對照組比,觀察組治療后PaO2、FEV1、FVC水平顯著升高,PaCO2水平顯著降低,差異有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。見表2。
組別nPaO2 p/mmHgPaCO2 p/mmHgFEV1 V/LFVC V/L治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后觀察組3953.68±3.3482.16±7.6482.97±6.1353.87±6.531.64±0.382.57±0.410.79±0.271.44±0.40對照組3954.02±3.2670.33±6.9882.88±6.0860.33±6.411.66±0.402.02±0.390.81±0.301.01±0.38t0.4557.1390.0654.4090.2266.0700.3104.867P0.6510.0000.9480.0000.8220.0000.7580.000
1 mmHg=0.133 kPa。
慢阻肺與哮喘均是對人體健康威脅嚴重的疾病,且同屬慢性氣流受限炎癥疾病,兩種疾病常合并出現(xiàn)。慢阻肺合并哮喘癥的治療存在較大難度,且隨著患者肺功能進行性的衰退,對日常生活影響嚴重。有研究[6]指出,糖皮質(zhì)激素類藥物對氣道重塑具有改善與延遲作用,且能夠減少慢阻肺合并哮喘患者心血管事件。
目前臨床上對于慢阻肺合并哮喘癥仍無明確診斷標準,近年來有大量報道提出,慢阻肺合并哮喘癥是一種慢性氣道炎癥反應,病情發(fā)展是由多種細胞因子、炎癥介質(zhì)與細胞共同作用的結果[7]。炎性細胞經(jīng)過激活再分泌出白三烯、組胺、前列腺素及活性神經(jīng)肽等物質(zhì),在與炎性細胞相互作用后使上皮細胞的通透性上升,細胞功能發(fā)生障礙,進而導致氣道重塑,最終造成肺循環(huán)阻力上升,嚴重損傷患者的肺功能。布地奈德福莫特羅屬于β2受體激動劑與糖皮質(zhì)激素復合制劑,同時具備氣管舒張及抗毒、抗炎雙重作用。該藥物作為一種新型吸入制劑,能夠避免多次用藥,有助于治療依從性的提升。有研究[8]證實,肺泡中性粒細胞、巨噬細胞及淋巴細胞對氣道產(chǎn)生浸潤,釋放出大量的炎性因子,而腫瘤壞死因子-α是由單核巨噬細胞及中性粒細胞作用產(chǎn)生,可刺激血小板,誘導白三烯與前列腺素合成,在慢阻肺合并哮喘癥的病理進程中發(fā)揮重要作用。本研究中,與對照組比,觀察組治療后ACT評分較高,CAT評分較低,治療后PaO2、FEV1、FVC水平較高,PaCO2水平較低,提示應用布地奈德福莫特羅治療慢阻肺合并哮喘癥可有效改善患者血氣指標與肺功能,而血氣指標與肺功能改善進一步反映布地奈德福莫特羅對氣道重塑存在緩解作用。分析原因可能在于β2受體激動劑與糖皮質(zhì)激素同時吸入時可發(fā)揮協(xié)調(diào)作用,通過吸入布地奈德能夠調(diào)節(jié)白三烯,對福莫特羅產(chǎn)生促進作用,從而使細胞中鈣離子減少,并提升細胞中環(huán)磷酸腺苷量,進而改善平滑肌。
綜上所述,對慢阻肺合并哮喘患者運用布地奈德福莫特羅吸入治療可有效改善患者血氣指標與肺功能,延緩氣道重塑,對病情控制效果顯著,臨床應用價值較高。