劉婧

（河南省三門(mén)峽市靈寶市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 靈寶472500）

腦梗死屬于繼發(fā)性缺血性改變，主要由動(dòng)脈粥樣硬化等腦血管疾病發(fā)展而來(lái)，其發(fā)生與腦組織短時(shí)間內(nèi)發(fā)生血管阻塞及壞死密切相關(guān)[1]。重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）靜脈溶栓是目前治療腦梗死的常用方法，可使堵塞的責(zé)任血管開(kāi)通，挽救缺血半暗帶，改善患者預(yù)后。但部分腦梗死患者經(jīng)溶栓治療后出現(xiàn)出血轉(zhuǎn)化，對(duì)患者預(yù)后造成嚴(yán)重影響，甚至危及患者生命。本研究對(duì)我院收治的294 例行溶栓治療腦梗死患者臨床資料進(jìn)行回顧性分析，以明確腦梗死患者行溶栓治療后出血轉(zhuǎn)化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016 年9 月～2018 年12 月在我院行溶栓治療的294 例腦梗死患者為研究對(duì)象，對(duì)臨床資料進(jìn)行回顧性分析。根據(jù)是否發(fā)生出血轉(zhuǎn)化將294 例患者分為出血轉(zhuǎn)化組（46 例）和無(wú)出

血轉(zhuǎn)化組（248 例）。出血轉(zhuǎn)化組男27 例，女19 例；年齡51～73 歲，平均（61.32±4.47）歲。無(wú)出血轉(zhuǎn)化組男146 例，女102 例；年齡52～71 歲，平均（60.94±4.28）歲。兩組一般資料對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合《中國(guó)急性缺血性卒中診治指南》[2]中腦梗死相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）溶栓時(shí)間窗＜4.5 h；（3）出血轉(zhuǎn)化患者經(jīng)MRI 或CT 診斷證實(shí)；（4）臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）近期出現(xiàn)腦出血史；（2）經(jīng)檢查發(fā)現(xiàn)存在蛛網(wǎng)膜下腔出血；（3）存在既往活動(dòng)性出血史；（4）合并動(dòng)脈畸形、顱內(nèi)腫瘤等。

1.3 研究方法 對(duì)比兩組體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、舒張壓（DBP）、收縮壓（SBP）、溶栓前空腹血糖（FBG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、三酰甘油（TG）、溶栓前美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表評(píng)分（NIHSS）[3]、吸煙、酗酒等情況。其中NIHSS 量表分值0～42 分，分值越高表明神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS25.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料用率表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料用表示，采用t 檢驗(yàn)；危險(xiǎn)因素分析采用多因素Logistic 回歸分析。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 單因素分析 兩組BMI、TC、HDL-C、LDL-C、TG、吸煙、酗酒情況對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；出血轉(zhuǎn)化組DBP、SBP、FBG 及NIHSS 評(píng)分高于無(wú)出血轉(zhuǎn)化組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 腦梗死溶栓治療后出血轉(zhuǎn)化影響因素單因素分析

表1 腦梗死溶栓治療后出血轉(zhuǎn)化影響因素單因素分析

危險(xiǎn)因素 出（血n=轉(zhuǎn)4化6）組 無(wú)（出n血=2轉(zhuǎn)48化）組 t/χ2 P BM（Ikg/m2）24.25±1.6424.57±1.721.1670.244 TC（mmol/L）4.87±0.694.75±0.621.1840.237 HDL-C（mmol/L）1.26±0.171.29±0.181.0470.296 LDL-C（mmol/L）2.79±0.682.67±0.641.1570.248 TG（mmol/L）1.63±0.321.56±0.291.4790.140 DBP（mm Hg）80.87±9.3475.76±8.513.6830.000 SBP（mm Hg）158.49±11.63147.54±10.726.2780.000 FBG（mmol/L）10.34±2.189.28±1.633.8250.000 NIHSS（分）23.78±3.3620.69±2.237.8930.000吸煙[例（%）]16（34.78）72（29.03）0.6120.434酗酒[例（%）]13（28.26）62（25.00）0.2170.641

2.2 多因素分析 以單因素分析中差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)DBP（賦值：實(shí)測(cè)值）、SBP（賦值：實(shí)測(cè)值）、FBG（賦值：實(shí)測(cè)值）及NIHSS 評(píng)分（賦值：實(shí)測(cè)值）作為自變量，以溶栓治療后出血轉(zhuǎn)化（賦值：無(wú)=0，有=1）作為因變量進(jìn)行Logistic 回歸分析，結(jié)果顯示SBP 及溶栓前NIHSS 評(píng)分是腦梗死患者溶栓治療后出血轉(zhuǎn)化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 腦梗死溶栓治療后出血轉(zhuǎn)化影響因素多因素Logistic 回歸分析

3 討論

近年來(lái)，腦梗死的發(fā)病率逐年上升，對(duì)患者身心健康造成了嚴(yán)重影響。腦梗死具有發(fā)病率高、致殘率高、預(yù)后差、死亡率高等特點(diǎn)，它的發(fā)生與血脂代謝異常、高血糖等因素引發(fā)腦部血流動(dòng)力學(xué)改變、血管內(nèi)皮功能損傷等密切相關(guān)[4]。早期溶栓治療是改善腦梗死患者臨床癥狀及預(yù)后的關(guān)鍵，且可有效降低患者死亡率。但患者經(jīng)臨床常用的rt-PA、阿替普酶等藥物溶栓治療后易發(fā)生出血轉(zhuǎn)化，影響治療效果。

NIHSS 評(píng)分是評(píng)估腦卒中的重要量表，可對(duì)患者的感覺(jué)、意識(shí)、反應(yīng)、運(yùn)動(dòng)及高級(jí)神經(jīng)功能等作出全面評(píng)價(jià)，且在患者病情程度評(píng)估中具有重要意義[5]。本研究結(jié)果顯示，出血轉(zhuǎn)化組NIHSS 評(píng)分均高于無(wú)出血轉(zhuǎn)化組，分析原因在于NIHSS 評(píng)分過(guò)高的腦梗死患者梗死灶面積較大，梗死范圍較廣，若在短時(shí)間即進(jìn)行溶栓治療，雖然可促進(jìn)血管再通，但溶栓過(guò)程中易損傷顱內(nèi)血管內(nèi)皮，造成局部血腫，進(jìn)而誘發(fā)腦出血[6]。劉璇等[7]研究指出，NIHSS 評(píng)分＞22 分是腦梗死患者靜脈溶栓后出現(xiàn)腦出血轉(zhuǎn)化的危險(xiǎn)因素；歐艷[8]也指出NIHSS 評(píng)分是預(yù)測(cè)腦梗死溶栓后出血的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。出血轉(zhuǎn)化組DBP、SBP 均高于無(wú)出血轉(zhuǎn)化組，分析原因在于高水平的DBP 及SBP 可能增加患者腦血管動(dòng)脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定性，加重血小板的過(guò)氧化作用，損傷腦血管內(nèi)皮細(xì)胞，進(jìn)而增加溶栓治療后出血轉(zhuǎn)化發(fā)生率。此外，高水平的DBP 及SBP 還會(huì)提升血-腦脊液屏障及細(xì)胞外基質(zhì)的通透性，引發(fā)血漿外滲、水腫等異常情況，加重腦出血程度[9]。Logistic 回歸分析結(jié)果顯示，SBP 及溶栓前NIHSS 評(píng)分是腦梗死患者溶栓治療后出血轉(zhuǎn)化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，這與王琛等[10]的研究結(jié)果基本一致。

綜上所述，SBP 及溶栓前NIHSS 評(píng)分是腦梗死患者行溶栓治療后出血轉(zhuǎn)化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，故在為腦梗死患者行溶栓治療時(shí)應(yīng)結(jié)合患者血壓、神經(jīng)功能等因素，積極預(yù)防出血轉(zhuǎn)化的發(fā)生。