蘭云

（河南省焦作市第三人民醫(yī)院 焦作454172）

消化性潰瘍是一種內(nèi)科常見急癥，由于胃酸過多分泌，不斷刺激十二指腸黏膜與胃黏膜，加上受到幽門螺桿菌感染，導致患者抵抗機制減弱所引起的。該病的特點為發(fā)病較急、周期性發(fā)病且恢復較為緩慢，常見癥狀為嘔血、黑便等[1～2]。若患者得不到及時治療，則會引發(fā)較大、較快的出血，嚴重者還會出現(xiàn)失血性休克，危及患者生命安全。對于消化性潰瘍并出血，臨床常用的治療方式為給予質(zhì)子泵抑制劑抑制胃酸分泌，同時給予止血等治療[3～4]。本研究以我院消化性潰瘍并出血患者為研究對象，旨在觀察埃索美拉唑與白眉蛇毒血凝酶聯(lián)合治療的臨床療效。現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016 年12 月～2018 年10 月于我院治療的82 例消化性潰瘍并出血患者為研究對象，根據(jù)治療方法不同分為對照組與觀察組，每組41 例。對照組男29 例，女12 例；年齡25～67 歲，平均（46.41±5.49）歲；胃潰瘍18 例，十二指腸潰瘍23例。觀察組男27 例，女14 例；年齡26～67 歲，平均（46.68±5.51）歲；胃潰瘍20 例，十二指腸潰瘍21例。兩組患者一般資料比較無明顯差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入及排除標準 納入標準：經(jīng)內(nèi)鏡檢查患者出現(xiàn)活動性潰瘍出血；72 h 內(nèi)出現(xiàn)黑便（經(jīng)隱血試驗呈陽性）或嘔血等上消化道出血的臨床癥狀；患者對本次研究知情，并且簽署知情同意書。排除標準：孕婦、哺乳期婦女；對本次研究使用藥物過敏者；患有消化道腫瘤者；無法明確上消化道出血原因者。本研究得到本院醫(yī)學倫理委員會的批準和認可。

1.3 治療方法 兩組患者入院后均給予常規(guī)治療，如禁食、臥床休息、補液、抗感染等，同時給予白眉蛇毒血凝酶止血治療，取2 U 白眉蛇毒血凝酶（國藥準字H20041730）加入0.9%氯化鈉注射液100 ml 中靜脈滴注，1 次/d，持續(xù)給藥3 d。在此基礎(chǔ)上，對照組給予奧美拉唑注射液（國藥準字H20045074）40 mg 加入0.9%氯化鈉注射液100 ml 中靜脈滴注，2次/d，持續(xù)給藥5 d。觀察組給予注射用埃索美拉唑（國藥準字H20093314）40 mg 加入0.9%氯化鈉注射液100 ml 中靜脈滴注，1 次/12 h，持續(xù)給藥5 d。

1.4 觀察指標 比較兩組臨床治療效果、住院時間、止血時間以及住院期間再次出血率。療效標準：治療48 h 內(nèi)，大便隱血試驗呈陰性，無嘔血或便血，為顯效；治療72 h 內(nèi)，患者嘔血次數(shù)得到明顯減少或僅有少量便血，為有效；治療72 h 后，便血、嘔血等次數(shù)無任何變化，為無效?？傆行?有效+顯效。

1.5 統(tǒng)計學分析 研究數(shù)據(jù)采用SPSS20.00 軟件處理，計數(shù)資料以百分比表示，進行χ2檢驗，計量資料以表示，進行t 檢驗，P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 治療后，觀察組總有效率（95.12%）明顯高于對照組（73.17%），P＜0.05。見表1。

表1 兩組臨床療效比較[例（%）]

2.2 兩組住院時間、止血時間比較 治療后，觀察組住院時間、止血時間明顯低于對照組，P＜0.05。見表2。

表2 兩組住院時間、止血時間比較

表2 兩組住院時間、止血時間比較

組別 n 住院時間（d） 止血時間（h）對照組418.61±3.7647.12±5.21觀察組415.29±1.3230.19±4.86 t 4.16111.882 P＜0.01＜0.01

2.3 兩組再出血率比較 對照組再出血率為12.20%（5/41），觀察組再出血率為0.00%，觀察組再出血率明顯低于對照組，P＜0.05。

3 討論

消化性潰瘍發(fā)病機制較為復雜，膽汁反流、幽門螺桿菌感染、遺傳因素以及胃酸分泌過多，均可引起該病的發(fā)生，其中幽門螺桿菌感染是最為常見的原因。據(jù)研究調(diào)查統(tǒng)計[5]，由幽門螺桿菌感染引發(fā)消化性潰瘍的患者比例達80%。當患者感染幽門螺桿菌后，會干擾到機體胃酸分泌中的反饋機制，促進消化性潰瘍的發(fā)生，其中以壺腹部潰瘍最為明顯，當潰瘍部位蔓延至大血管時，則容易導致大出血，出血嚴重者病情難以控制，致死率約10%，老年患者的致死率高達30%～50%[6～8]。在常規(guī)補充血容量、止血、維持水電解質(zhì)平衡基礎(chǔ)上給予抑制胃酸分泌，減少過度胃酸刺激對病情的影響為治療關(guān)鍵。埃索美拉唑為新型質(zhì)子泵抑制劑，是奧美拉唑異構(gòu)體，通過特異性抑制胃壁細胞分泌的具有H+-K+-ATP 酶活性的次磺酰胺化合物，迅速與H+-K+-ATP 酶上半胱氨酸巰基結(jié)合，形成使H+-K+-ATP 酶活性失活的二硫鍵，阻滯胃酸分泌的最終環(huán)節(jié)，達到抑制胃酸分泌的作用[9]。此外，埃索美拉唑還可通過提高胃內(nèi)pH 值，誘導機體血小板發(fā)揮止血作用，利于血小板聚集、血液凝固后不輕易被解聚，增強止血效果；同時，還可通過降低胃蛋白酶活性，改善胃黏膜血流，增強胃黏膜抵抗力，且該藥生物利用度較奧美拉唑高，靜脈給藥后可維持較長時間的血藥濃度，半衰期在2 h 以上[10]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率（95.12%）明顯優(yōu)于對照組（73.17%），住院時間、止血時間、再次出血率均低于對照組（P＜0.05）。說明埃索美拉唑與白眉蛇毒血凝酶聯(lián)合治療消化性潰瘍并出血療效顯著，止血效果快，再次出血率低。綜上所述，奧美拉唑與白眉蛇毒血凝酶聯(lián)合治療消化性潰瘍并出血的臨床療效顯著，能有效縮短患者的出血時間，降低患者的再次出血率，臨床價值較高，值得推廣。