郭曉民

（河南省鶴壁京立醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鶴壁458030）

急性腦梗死是臨床常見的心腦血管疾病，致殘率及發(fā)病率均較高，是指患者大腦血液供應(yīng)功能障礙，導(dǎo)致腦組織處于缺氧、缺血狀態(tài)，從而造成腦組織軟化、壞死。隨著社會不斷發(fā)展，人口老齡化的加劇，急性腦梗死的發(fā)病率逐年上升[1]。阿替普酶是臨床治療急性腦梗死的常用藥物，可選擇性與血栓表面的纖維蛋白和纖溶酶原有效結(jié)合，產(chǎn)生較強(qiáng)的溶栓作用，從而疏通閉塞的血管，恢復(fù)腦部供血，縮小腦組織缺血半暗帶區(qū)域[2]。丁苯酞可抑制缺血性腦組織損傷的多個(gè)病理環(huán)節(jié)，優(yōu)化患者的神經(jīng)功能，加速建立梗死區(qū)域側(cè)支循環(huán)，促進(jìn)神經(jīng)功能的修復(fù)[3]。本研究對丁苯酞與阿替普酶治療急性腦梗死患者的療效及對患者炎性因子、神經(jīng)功能的影響進(jìn)行探討?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 遵循隨機(jī)對照原則將我院2016 年3 月～2018 年3 月收治的急性腦梗死患者98 例分為對照組和觀察組各49 例。觀察組男26 例，女23例；年齡51～79 歲，平均（68.75±5.34）歲；合并癥：高血壓22 例，高血糖16 例，高血脂11 例；梗死部位：丘腦梗死17 例，內(nèi)囊梗死19 例，腦干梗死13例。對照組男26 例，女23 例；年齡56～82 歲，平均（69.97±5.89）歲；合并癥：高血壓23 例，高血糖14例，高血脂12 例；梗死部位：丘腦梗死18 例，內(nèi)囊梗死17 例，腦干梗死14 例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本次研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)CT 等影像學(xué)檢查確診并符合《各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)》[4]中急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)；自愿簽訂知情同意書；可正常交流。排除標(biāo)準(zhǔn)：伴有重要臟器功能衰竭或障礙；存在靜脈溶栓治療禁忌證；對本次研究所用藥物過敏；妊娠期或哺乳期患者。

1.3 治療方法 兩組均接受常規(guī)對癥治療（調(diào)血糖、降顱內(nèi)壓等）。對照組在常規(guī)對癥治療基礎(chǔ)上接受阿替普酶（注冊證號S20110052）治療，劑量為0.9 mg/kg，將總量的10%于1 min 內(nèi)靜脈推注，剩余量在60 min 內(nèi)靜脈泵入，最大劑量不得超過90 mg。觀察組在常規(guī)對癥治療的基礎(chǔ)上采用阿替普酶（用量、用法與對照組一致）聯(lián)合丁苯酞（國藥準(zhǔn)字H20100041）治療，丁苯酞25 mg/次靜脈滴注，時(shí)間不少于50 min，2 次/d，用藥時(shí)間間隔大于6 h。兩組連續(xù)給藥14 d。

1.4 觀察指標(biāo) （1）療效。給藥14 d 后采用神經(jīng)功能缺損評分表（NIHSS）評分評估，NIHSS 評分減少≥90%，臨床癥狀及體征基本消失為治愈；給藥14 d 后NIHSS 評分減少50%～89%，臨床癥狀及體征大部分好轉(zhuǎn)為顯效；給藥14 d 后NIHSS 評分減少20%～49%，臨床癥狀及體征小部分緩解為有效；NIHSS 評分減少未達(dá)20%，且臨床癥狀及體征無好轉(zhuǎn)或加重為無效?？傆行?治愈+顯效+有效。（2）神經(jīng)功能：采用NIHSS 進(jìn)行評估，該量表包括11 個(gè)條目，分值越高表示患者神經(jīng)功能缺損程度越重。（3）炎性因子水平：于治療前1 d、治療14 d 后，取患者清晨空腹靜脈血3 ml，采用酶聯(lián)免疫吸附法測定白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）、C 反應(yīng)蛋白（CRP）。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS24.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以表示，采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用%表示，采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05 為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較 觀察組治療總有效率89.80%高于對照組的73.47%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效比較[例（%）]

2.2 兩組神經(jīng)功能比較 治療前兩組NIHSS 評分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），兩組治療后NIHSS 評分低于治療前，觀察組治療后NIHSS 評分低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組NIHSS 評分比較（分，

表2 兩組NIHSS 評分比較（分，

組別 n治療前 治療后 t P對照組4914.79±2.828.63±3.2110.0920.000觀察組4914.36±2.946.04±1.7616.9970.000 t 0.7394.952 P 0.4620.000

2.3 兩組炎性因子水平比較 觀察組治療14 d 后IL-6、IL-8、IL-10、CRP 水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組炎性因子水平比較

表3 兩組炎性因子水平比較

組別 n 治療前I L-6 （ng治/L療）14 d 后 治療前I L-8（ng治/L療）14 d 后 治療前I L-1 0（ng治/L療）14 d 后 治療前C R P（mg治/L療）14 d 后對照組4958.94±1.2527.16±1.8443.27±2.3630.85±1.5213.94±1.2410.95±0.8223.86±1.9213.82±1.35觀察組4959.07±1.5312.13±1.2242.95±2.5124.67±1.1113.96±1.319.14±0.8523.42±1.277.46±1.05 t 0.46147.6560.65022.9840.07810.7281.33826.031 P 0.6460.0000.5170.0000.9380.0000.1840.000

3 討論

急性腦梗死是臨床常見病，病死率、致殘率均處于較高水平?；颊卟∏榘l(fā)作后，機(jī)體內(nèi)炎性因子及黏附因子的釋放量增加，腦部缺血區(qū)域因受到白細(xì)胞的聚集和浸潤，導(dǎo)致繼發(fā)性神經(jīng)元損傷造成的梗死面積增大，同時(shí)在一定程度上加速神經(jīng)元死亡，促使患者神經(jīng)功能發(fā)生障礙，降低患者生活質(zhì)量[5]。目前，臨床對腦梗死的治療主要以再灌注腦組織缺血區(qū)域、再開通閉塞血管、避免腦部受損等為原則，以改善患者的神經(jīng)功能，促進(jìn)患者康復(fù)[6]。

阿替普酶是一種新型的溶栓藥物，可有效降低血液黏稠度及凝固性，干擾血小板聚集，同時(shí)通過降低側(cè)支循環(huán)阻力而達(dá)到優(yōu)化微循環(huán)的作用，促進(jìn)缺血半暗帶細(xì)胞功能的恢復(fù)[7]。但阿替普酶在擴(kuò)張血管方面效果較低，而丁苯酞可有效彌補(bǔ)這一缺陷，不僅可以促進(jìn)血管的擴(kuò)張，縮小腦梗死的面積，同時(shí)阻礙氧自由基的釋放，降低腦血管的損傷[8]。丁苯酞在治療過程中，可有效強(qiáng)化溶栓的治療效果，增加溶栓治療的時(shí)間，降低對氧自由基造成的損害，避免缺血半暗帶的形成，促進(jìn)腦組織血流的灌注，延遲缺血腦組織的壞死及凋亡，提升治療效果[9]。此外，丁苯酞可有效提高血管內(nèi)皮生長因子表達(dá)，抑制炎癥反應(yīng)，降低細(xì)胞內(nèi)的鈣離子濃度，進(jìn)而改善患者神經(jīng)功能，減輕腦細(xì)胞損傷，促進(jìn)患者的康復(fù)[10]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率高于對照組，NIHSS 評分低于對照組，炎性因子水平低于對照組，表明在阿替普酶治療基礎(chǔ)上采用丁苯酞治療急性腦梗死患者，可有效提升患者神經(jīng)功能，抑制炎癥因子的釋放，促進(jìn)患者康復(fù)。綜上所述，丁苯酞與阿替普酶聯(lián)合應(yīng)用于急性腦梗死患者的治療中效果顯著，可有效優(yōu)化神經(jīng)功能，減輕炎癥反應(yīng)，提高綜合治療效果。