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        良性氣道狹窄治療現(xiàn)狀及研究進展

        2019-09-10 13:16:41張恩尊文昊
        健康前沿 2019年6期
        關(guān)鍵詞:發(fā)病機制保守治療介入治療

        張恩尊 文昊

        摘要:為提高良性氣道狹窄的治療有效率,本文結(jié)合各學(xué)者的研究成果,及本人的臨床經(jīng)驗,從遺傳因素、炎性反應(yīng)等方面,闡述了良性氣道狹窄的發(fā)病機制。其次,主要以保守治療、介入治療、外科手術(shù)為例,歸納了疾病的治療方法,探討了良性氣道狹窄治療現(xiàn)狀及研究進展。

        關(guān)鍵詞:良性氣道狹窄;發(fā)病機制;保守治療;介入治療;外科手術(shù)

        前言:良性氣道狹窄為臨床常見的呼吸系統(tǒng)疾病,患者癥狀以呼吸困難為主,如未及時治療,易誘發(fā)狹窄氣道遠端阻塞性肺炎,對患者的生命造成威脅。流行病學(xué)研究結(jié)果顯示,良性氣道狹窄患者中,10%~40%的患者,均合并支氣管結(jié)核,提示支氣管結(jié)核為誘發(fā)疾病的主要原因。發(fā)病后,及時給予治療,是減輕各項癥狀、促進病情康復(fù)的關(guān)鍵。

        1 良性氣道狹窄的發(fā)病機制

        1.1 遺傳因素

        良性氣道狹窄的發(fā)生,與遺傳因素有關(guān)。臨床研究發(fā)現(xiàn),轉(zhuǎn)化生長因子TGF-β1,具有調(diào)節(jié)細胞生長之功能。該基因的多態(tài)性改變,易增加患者罹患氣道纖維化疾病的風(fēng)險[1]。TGF-β1基因多態(tài)性改變,與遺傳存在聯(lián)系。當(dāng)TGF-β1基因型為C/C型時,患者該疾病的發(fā)病率一般較低。當(dāng)TGF-β1基因型為C/T時,氣道狹窄的發(fā)生率將顯著提升??梢?,家屬罹患良性氣道狹窄者,應(yīng)加強對該疾病的預(yù)防及重視。

        1.2 炎性反應(yīng)

        誘發(fā)良性氣道狹窄的炎性反應(yīng),一般來源于氣管切開或氣管插管。給予機械通氣的過程中,定植于口咽部位的病原體,可被帶入呼吸道,增加肺部感染發(fā)生的幾率。除氣管及肺部感染外,胃食管反流,同樣可參與至良性氣道狹窄的發(fā)病中。有學(xué)者在研究中指出,即使氣管插管處于3h內(nèi),插管后,患者多核粒細胞數(shù)量仍可提高10倍左右。而該細胞的增加,將導(dǎo)致氣管黏膜出現(xiàn)炎性反應(yīng),導(dǎo)致良性氣道狹窄發(fā)生。

        1.3 機械性壓迫

        良性氣道狹窄的發(fā)生,與機械性壓迫有關(guān),一般發(fā)生于氣管切開或氣管插管后。通氣導(dǎo)管套囊所處的位置,為良性氣道狹窄的高發(fā)位置。導(dǎo)致上述現(xiàn)象出現(xiàn)的原因,與套囊所帶來的壓迫、摩擦有關(guān)[2]。TGF-β,功能在于對組織進行修復(fù)。套囊所帶來的機械性壓迫,將導(dǎo)致TGF-β表達上調(diào),致使受壓部位肉芽組織細胞增殖。此時,患者局部黏膜低血氧癥狀將顯著加重,良性氣道狹窄發(fā)病。

        2 良性氣道狹窄的治療方法

        2.1 保守治療

        良性氣道狹窄保守治療所用的藥物,以紫杉醇為主。1997年,臨床首次證實了紫杉醇對血管平滑肌增殖的影響。研究發(fā)現(xiàn),應(yīng)用紫杉醇后,機體血管內(nèi)膜的形成將受到抑制,且作用時間長久。20世紀70年代,經(jīng)皮冠脈成形術(shù)正式被應(yīng)用于臨床,紫杉醇在治療冠狀動脈狹窄方面的療效,同樣被證實。除用于治療冠狀動脈狹窄外,紫杉醇在治療良性氣道狹窄方面,同樣具有較好的療效。紫杉醇具有親脂性強的特點,進入人體后,可被快速吸收,并抑制氣道細胞增殖。良性氣道狹窄患者,氣道多伴有瘢痕。隨著紫杉醇瘢痕細胞增殖抑制作用的發(fā)揮,患者呼吸困難等癥狀將明顯減輕。除紫杉醇外,絲裂霉素在良性氣道狹窄的治療中,同樣具有較高應(yīng)用價值。絲裂霉素C為化療藥物的一種,進入人體后,可抑制細胞有絲分裂,從而達到預(yù)防氣道再狹窄的目的,使疾病的治療有效率得到提高,使患者的預(yù)后得以改善。為改善疾病的治療效果,臨床應(yīng)根據(jù)患者的病情,對不同的治療藥物進行合理選擇。

        2.2 介入治療

        良性氣道狹窄介入治療的方法,包括“直接擴張管腔法”、“氣道支架治療法”兩種。直接擴張管腔法,適用于由瘢痕所導(dǎo)致的氣道狹窄。要求借助支氣管鏡的輔助,通過球囊擴張的方式,達到擴張狹窄部位氣管的目的。但采用上述方法治療疾病,療效維持時間極其短暫,患者復(fù)發(fā)率高。此外,該方法對患者軟骨結(jié)構(gòu)、功能完整性的要求同樣較高。因采用球囊擴張的方式治療疾病,具有并發(fā)癥發(fā)生率低的優(yōu)勢,故可將其應(yīng)用到病情較輕者疾病的治療中。除球囊擴張外,經(jīng)硬質(zhì)支氣管鏡對狹窄部位進行擴張,同樣可達到減輕氣道狹窄的目的,且起效迅速。臨床研究發(fā)現(xiàn),采用該方法治療疾病,安全性較強。但因需于全身麻醉下進行,患者軟骨結(jié)構(gòu)必須保證完整。如瘢痕組織較為堅硬,擴張難度將有所提高,患者存在發(fā)生氣道壁損傷的可能。氣道支架治療,具有療效持久的優(yōu)勢。但因需長期置入異物,患者遠期并發(fā)癥發(fā)生的風(fēng)險較高。加之操作復(fù)雜,由肉芽組織增生所導(dǎo)致的新的狹窄極容易發(fā)生。

        2.3 外科手術(shù)

        行氣管狹窄段切除斷端吻合術(shù)治療良性氣道狹窄,能夠有效減輕呼吸困難癥狀,促進病情康復(fù)。治療前,臨床應(yīng)首先采用支氣管鏡以及CT技術(shù)對狹窄段進行定位,并對其炎癥、水腫情況進行評估。根據(jù)評估結(jié)果,制定手術(shù)方案,將狹窄段切除,并予以斷端吻合,使氣道狹窄問題得到解決。有學(xué)者在研究中,觀察了氣管狹窄段切除斷端吻合術(shù)治療良性氣道狹窄的臨床療效。結(jié)果顯示,治療后,17例患者中,共13例患者癥狀明顯緩解,氣道內(nèi)鏡增加至(12.6±1.8)mm。術(shù)后,共4例患者發(fā)生再狹窄。導(dǎo)致再狹窄發(fā)生的原因,以肉芽組織增生為主。上述4例患者中,2例給予氣管支架治療,解除了再狹窄。通過對患者術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率的觀察發(fā)現(xiàn),所有患者均未見嚴重并發(fā)癥發(fā)生。值得注意的是,通過外科氣道重建的方式治療良性氣道狹窄,如存在氣道軟化問題,則軟化范圍一般難以確定。此時,不建議采用該術(shù)式治療疾病,以免對疾病的治療效果,以及患者的預(yù)后造成影響。

        結(jié)論:

        良性氣道狹窄的發(fā)生,與遺傳因素、炎性反應(yīng)、機械性壓迫有關(guān)。發(fā)病后,根據(jù)患者的病情進行保守治療、介入治療或通過外科手術(shù)治療,均可有效抑制病情進展。為改善患者的預(yù)后,臨床應(yīng)加強對不同治療方法適應(yīng)癥的重視,在此基礎(chǔ)上,于治療后,囑患者定期復(fù)查,以實現(xiàn)對遠期療效的評估。

        參考文獻:

        [1]劉文廣,李勇,何正兵.經(jīng)電子支氣管鏡氬等離子體凝固聯(lián)合高頻電及冷凍治療氣道狹窄31例臨床觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2018,56(05):100-103+169.

        [2]陳興翔,林泉士,程玲芳.氣道內(nèi)金屬支架置入術(shù)聯(lián)合布地奈德霧化吸入治療重度良性中央氣道狹窄的效果[J].實用臨床醫(yī)學(xué),2017,18(12):4-6+53.

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