黃小梅

[摘要]日的：觀察應(yīng)用甲鈷胺治療糖尿病神經(jīng)病變的臨床應(yīng)用效果。方法：將80例糖尿病神經(jīng)病變患者納入研究范疇中，采取抽簽分組，患者各分做2組，每組40例，組名觀察組、對(duì)照組，患者均行運(yùn)動(dòng)、飲食干預(yù)，并采用降糖治療，觀察組額外增加甲鉆胺治療，治療結(jié)束后觀察兩組療效情況。結(jié)果：觀察組療效明顯較對(duì)照組更突出（92.50%>72.50%），兩組比較差異顯著，P<0.05。結(jié)論：采用甲鈷胺可有效改善糖尿病神經(jīng)病變患者的臨床癥狀，有助于改善患者生活質(zhì)量。

[關(guān)鍵詞]糖尿病;神經(jīng)病變;甲鈷胺

[中圖分類號(hào)]R587.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A [文章編號(hào)]2096-5249（2019）15-0085-01

糖尿病神經(jīng)病變屬于糖尿病患者中發(fā)病幾率較高的并發(fā)癥，該病為慢性病變，為臨床糖尿病患者中較為常見(jiàn)的一種并發(fā)癥，該病具有致殘可能，臨床需重視對(duì)該病的治療?；颊甙l(fā)病后，通常出現(xiàn)感覺(jué)神經(jīng)受累，患者肢體出現(xiàn)麻木、疼痛感，癥狀主要包括感覺(jué)減退、多汗、發(fā)熱、腹瀉、難以排尿等，對(duì)患者的生活質(zhì)量造成嚴(yán)重影響。該病病情進(jìn)展緩慢，且發(fā)病較為隱匿，患者的癥狀逐步加重，且難以逆轉(zhuǎn)，臨床應(yīng)當(dāng)重視對(duì)該病的治療。甲鈷胺對(duì)神經(jīng)蛋白質(zhì)、核酸、脂肪具備促進(jìn)代謝效果，有助于修復(fù)糖尿病神經(jīng)病變的損傷。本文重點(diǎn)探討應(yīng)用甲鈷胺治療糖尿病神經(jīng)病變的臨床應(yīng)用效果。

1.資料與方法

1.1一般資料：將我院2016年4月至2017年4月中收治的80例糖尿病神經(jīng)病變患者加入本項(xiàng)研究范疇中，抽簽形式將患者分做觀察組、對(duì)照組，組員各40例。觀察組有男23例，女17例;年齡45～76歲，平均（54.21±3.18）歲;糖化血紅蛋白平均（10.27±2.06）%。對(duì)照組有男21例，女19例;年齡44～73歲，平均（52.68±3.28）歲;糖化血紅蛋白平均（10.12±2.18）%。P>0.05，組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2方法：對(duì)照組采取常規(guī)治療方法，主要為飲食控制、規(guī)范運(yùn)動(dòng)，胰島素降糖，或口服其他藥物降糖。觀察組在采取以上方式的同時(shí)，還采取甲鈷胺（衛(wèi)材（中國(guó)）藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20030812）進(jìn)行治療，每日用藥3次，每次用量巍峨0.5mg，口服用藥。

1.3觀察指標(biāo)：觀察兩組治療效果情況。判定療效標(biāo)準(zhǔn)：顯效：患者的不良癥狀顯著下降，或完全消失，肌電圖提示神經(jīng)傳導(dǎo)速度提升幅度高于5m/s，或已顯示正常;有效：患者不良癥狀有所下降，肌電圖提示神經(jīng)傳導(dǎo)速度提升幅度低于5m/s;無(wú)效：患者不良反應(yīng)情況無(wú)改變，且肌電圖無(wú)明顯改變?？傆行手饕y(tǒng)計(jì)顯效、有效總數(shù)，并將其與總例數(shù)相比得出。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：以SPPSS 18.0統(tǒng)計(jì)軟件分析，%為計(jì)數(shù)資料比，（x±s）為計(jì)量資料，各以x、t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

觀察組療效明顯較對(duì)照組更突出（92.50%>72.50%），兩組比較差異顯著，P<0.05。

3.討論

糖尿病神經(jīng)病變屬于慢性疾病，臨床較為多見(jiàn)，患者的病情較為隱匿，且患者的進(jìn)展緩慢，臨床癥狀表現(xiàn)呈現(xiàn)多樣化特征，隨著糖尿病患者糖化血紅蛋白的提高、年齡逐步增長(zhǎng)，該病出現(xiàn)的概率將逐步增高。臨床對(duì)該病發(fā)病的機(jī)制、原理尚未明確，通常認(rèn)為該病是由于患者糖代謝、血管出現(xiàn)異常，引發(fā)其自主神經(jīng)、周圍神經(jīng)、髓鞘、神經(jīng)元等損傷。部分研究認(rèn)為，該病為多種因素相互作用的結(jié)果，血氧供應(yīng)失常、遺傳、氧化應(yīng)激、生長(zhǎng)因子不足、高血糖水平等均為導(dǎo)致該病的重要因素?；颊唛L(zhǎng)期處于高血糖水平，體內(nèi)的多元醇通路被激活，患者體內(nèi)葡萄糖過(guò)剩，被激活后的多元醇旁路所代謝，醛糖還原酶活化將葡萄糖還原，變?yōu)樯嚼娲迹嚼娲际艿缴嚼娲济摎涿缸饔糜绊?，患者出現(xiàn)果糖，致使果糖、山梨醇在周圍神經(jīng)附近堆積，最后患者出現(xiàn)繼發(fā)性發(fā)肌醇缺乏，導(dǎo)致第二信使作用下的Na+-K+-ATP酶活化程度下降，并因此引發(fā)患者生理異常，如脫髓鞘、炎性浸潤(rùn)、軸突喪失等。代謝出現(xiàn)障礙，導(dǎo)致過(guò)度糖基化，促使平滑肌細(xì)胞增殖，神經(jīng)中樞血管出現(xiàn)硬化，神經(jīng)的生長(zhǎng)因子數(shù)量降低，引發(fā)脂質(zhì)氧化過(guò)度，氧化應(yīng)激作用顯著增高，患者的脂肪酸代謝出現(xiàn)異常，最后導(dǎo)致病變。對(duì)糖尿病神經(jīng)病變的治療通常為繼續(xù)應(yīng)用血糖控制治療，并給予神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)，幫助改善患者循環(huán)。

甲鈷胺屬于輔酶B12，具有內(nèi)源性，其結(jié)構(gòu)中將甲基基團(tuán)于中央鈷分子結(jié)合，故其與物質(zhì)的甲基轉(zhuǎn)換間存在密切聯(lián)系，可參與同型半胱氨酸合成蛋氨酸轉(zhuǎn)甲基反應(yīng)。相比氰鈷胺，甲鈷胺進(jìn)入神經(jīng)元細(xì)胞器的難度更低，可參與到腦細(xì)胞、脊髓神經(jīng)元胸腺嘧啶核苷中的合成，促使核酸代謝加快，增強(qiáng)葉酸的利用度，有助于提升核酸于蛋白質(zhì)的合成效果。且其對(duì)軸突再生、運(yùn)輸功能具有促進(jìn)作用，能夠維護(hù)坐骨神經(jīng)軸突骨架蛋白的正常運(yùn)輸，對(duì)于因阿霉素等藥物誘發(fā)的神經(jīng)退變、神經(jīng)疾病具有一定抑制效果。其可幫助.恢復(fù)神經(jīng)遞質(zhì)數(shù)量，改善神經(jīng)突觸的傳遞功能，可使神經(jīng)纖維的興奮提升。在外周神經(jīng)中，甲鈷胺相比于維生素B12含量更高，檔期進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞中，以甲基的作用，對(duì)軸漿蛋白、血旺蛋白、卵磷脂之間的合成產(chǎn)生刺激效果，有助于幫助修復(fù)軸突受損區(qū)域，使其再生，幫助髓鞘修復(fù)，進(jìn)而對(duì)神經(jīng)傳導(dǎo)的速度產(chǎn)生改進(jìn)作用。作為合成蛋氨酸的輔酶，其在神經(jīng)細(xì)胞合成、軸突結(jié)構(gòu)蛋白組成中具有較為重要的作用。將甲鈷胺用于糖尿病神經(jīng)病變的治療中，能夠營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)，改善患者的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，改善其臨床癥狀，提升患者的生活質(zhì)量。

研究發(fā)現(xiàn)，觀察組療效明顯較對(duì)照組更突出（92.50%>72.50%），兩組比較差異顯著，P<0.05。

綜上所述，采用甲鉆胺能夠有效緩解糖尿病神經(jīng)病變患者的臨床癥狀，有助于改善患者的生活質(zhì)量，具有較優(yōu)推薦意義。