詹薔 黃紅晶 夏石頭

關(guān)鍵詞 SNC1 R基因 水楊酸 植物免疫 基因調(diào)控

中圖分類(lèi)號(hào)：Q786 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A ? DOI：10.16400/j.cnki.kjdkx.2019.09.025

Keywords SNC1; R gene; SA; plant immunity; gene regulation

植物經(jīng)常遭受各種病原體的攻擊，并且已經(jīng)進(jìn)化出一系列的防御機(jī)制。第一層防御是病原體相關(guān)分子模式激發(fā)的免疫反應(yīng)，即模式激活免疫反應(yīng)（PAMP-triggered，PTI）。[1]在此基礎(chǔ)上，植物已經(jīng)進(jìn)化出了一種由抗性（R）蛋白介導(dǎo)的更強(qiáng)、更快速的第二防御層。R基因編碼的蛋白是植物抗性基因編碼蛋白，能有效針對(duì)病原菌快速誘導(dǎo)防御反應(yīng)。在植物遭受病原體感染后R蛋白被激活，并導(dǎo)致植物局部程序性死亡，即超敏反應(yīng)（HR）。[2]HR伴隨著一系列生理變化，包括離子通量的改變，防御激素水楊酸（SA）的積累，致病相關(guān)（PR）基因的誘導(dǎo)和氧化爆發(fā)。[2]而HR往往會(huì)導(dǎo)致除感染點(diǎn)外的長(zhǎng)期的全身性和廣譜抗病性，即系統(tǒng)獲得性抗性（SAR）。而R蛋白的上調(diào)活化對(duì)植物生長(zhǎng)是有害的，會(huì)嚴(yán)重影響擬南芥植株的細(xì)胞分生能力和抗氧化能力，[3]導(dǎo)致細(xì)胞數(shù)目大幅度減少，在沒(méi)有病原菌攻擊時(shí)，抗性蛋白水平須受?chē)?yán)格控制，以防止抗性途徑不必要激活而導(dǎo)致自身免疫的潛在傷害與生長(zhǎng)缺陷。

1 SNC1的克隆及其功能

擬南芥SNC1是植物細(xì)胞內(nèi)的一個(gè)位于抗病信號(hào)途徑上游的TIR-NB-LRR類(lèi)R蛋白編碼基因，在NB和LRR結(jié)構(gòu)域之間的連接區(qū)，一個(gè)賴氨酸取代谷氨酸后導(dǎo)致了snc1突變體在沒(méi)有致病菌感染情況下的自身免疫激活，[4]從而組成型激活了病程相關(guān)蛋白（PR蛋白）的持續(xù)高表達(dá)，顯著提升了snc1植株對(duì)細(xì)菌病原體和真菌病原體抗性。snc1的自身免疫表型包括株型矮小，水楊酸（SA）含量顯著的提高，PR基因的組成型表達(dá)，對(duì)強(qiáng)毒性病原菌如P.s.m ES4326 和卵菌H.a.Noco2的抵抗力的顯著增強(qiáng)。[4]SNC1基因位于哥倫比亞（Col）野生型植株4號(hào)染色體上的RPP4簇中，與RPP4和RPP5有高度同源性，氨基酸同源性達(dá)到70%。加拿大不列顛哥倫比亞大學(xué)李昕教授實(shí)驗(yàn)室利用多種誘變策略篩選snc1抑制劑子突變體，獲得了多個(gè)snc1的修飾子（mos）突變體。到目前為止，已有13個(gè)新的MOS基因通過(guò)圖位克?。?1）和T-DNA標(biāo)記（2）被克隆出來(lái)。這些基因的編碼蛋白質(zhì)參與RNA處理、核質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)、蛋白質(zhì)修飾和基因表達(dá)的表觀遺傳控制等。MOS的不同功能表明R蛋白介導(dǎo)的抗性的激活是高度復(fù)雜的。[5]

2 SNC1轉(zhuǎn)錄水平的調(diào)控

研究表明MOS1和MOS9都可在轉(zhuǎn)錄水平上調(diào)節(jié)SNC1的表達(dá)。MOS1基因編碼的蛋白質(zhì)有一個(gè)在動(dòng)植物中都高度保守的結(jié)構(gòu)域BAT2，其突變基因mos1可抑制snc1基因的表達(dá)。[4]試驗(yàn)證據(jù)表明：在mos1突變體中，雖然snc1上游的DNA甲基化改變，但與snc1表達(dá)水平的抑制無(wú)關(guān);此外，轉(zhuǎn)基因snc1在mos1中的表達(dá)沒(méi)有改變;以及通過(guò)引入DDM1（一個(gè)表觀遺傳調(diào)節(jié)因子）可以減輕snc1表達(dá)水平的抑制。這表明MOS1很可能不直接在DNA甲基化中發(fā)揮作用，并且這些在進(jìn)化上含有這些保守的BAT2結(jié)構(gòu)域的蛋白和DDM1可能具有拮抗作用，在染色質(zhì)水平上對(duì)SNC1的表達(dá)進(jìn)行調(diào)控。[4]

同時(shí)，MOS1直接與PCF1（TCP）轉(zhuǎn)錄因子TCP15相互作用以及增強(qiáng)其與啟動(dòng)子的結(jié)合以激活SNC1的表達(dá)，并且MOS1和TCP15與SNC1啟動(dòng)子相關(guān)聯(lián)位置是相同或相鄰的。[5]MOS1與酵母中的TCP15蛋白直接相互作用，通過(guò)增強(qiáng)TCP15與SNC1啟動(dòng)子的結(jié)合從而加強(qiáng)TCP15與SNC1啟動(dòng)子的關(guān)聯(lián)調(diào)節(jié)其表達(dá)并因此調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答。說(shuō)明擬南芥TCP15及其同源物與MOS1相互作用并介導(dǎo)MOS1在核內(nèi)復(fù)制和免疫反應(yīng)中的功能。

雖然MOS9編碼一種功能未知的植物特異蛋白，但是MOS9的免疫共沉淀及質(zhì)譜分析表明，ATXR7是一種與MOS9相關(guān)的蛋白。在功能缺失型突變體mos9中，SNC1和另一個(gè)編碼R基因的TR-NB-LRR基因RPP4的表達(dá)水平會(huì)有所下降;并且ATXR7是一套含有H3K4的甲基化酶，通過(guò)大量甲基化[6]而激活FLC，這表明MOS9可能通過(guò)H3K4me3染色質(zhì)的修飾來(lái)調(diào)控R基因轉(zhuǎn)錄。

黃酮類(lèi)化合物也與植物防御有關(guān)，既可以作為響應(yīng)病原體攻擊而誘導(dǎo)的植物毒素，也可以作為植物免疫反應(yīng)特異性抑制的代謝物。[7]CHS作為核定位蛋白，是組裝類(lèi)黃酮酶復(fù)合物的中樞。與CHS相互作用可以增強(qiáng)MOS9蛋白的穩(wěn)定性，過(guò)量表達(dá)該蛋白質(zhì)的幼苗的高分辨代謝物譜，與MOS9與CHS的相互作用直接或間接改變類(lèi)黃酮代謝的模型一致，[8]這表明類(lèi)黃酮酶復(fù)合物可能是相互作用蛋白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)的一部分，通過(guò)一種新的機(jī)制將通路的酶和終產(chǎn)物偶聯(lián)到特定的生理功能如植物防御等。

3 SNC1剪切水平的調(diào)控

MOS2是一種含有一個(gè)G片段和兩個(gè)KOW基序的核蛋白，是CC-和TIR-NB-LRR R蛋白介導(dǎo)的抗性和對(duì)P.s.m.ES4326的基本抗性所必需的。有實(shí)驗(yàn)證據(jù)表明，來(lái)自細(xì)菌延伸因子NusG的KOW基序已顯示出核酸結(jié)合活性，并與tudor的蛋白-蛋白相互作用基序具有相同的結(jié)構(gòu)同源性;[9]人的MOS2同源體GPKOW以依賴蛋白激酶A的方式與RNA結(jié)合;酵母同源蛋白SPP2是pre-mRNA剪接的第一步RNA切割所必需的蛋白質(zhì)。而SPP2的G-path結(jié)構(gòu)域與Prp2有關(guān)，Prp2是一種RNA依賴的ATP酶，能激活剪接體。[10]所以MOS2可以與RNA結(jié)合在剪接中起作用，也可能通過(guò)它的KOW基序與其他蛋白質(zhì)相互作用。

MOS4是一種核蛋白，可用于抗P.s.m.ES4326以及TIR-和CC-NB-LRR-型R蛋白-介導(dǎo)抗性。在擬南芥中，它和其他23種蛋白質(zhì)一起形成一個(gè)高度保守的剪接體相關(guān)復(fù)合體，稱為MOS4相關(guān)復(fù)合體（MAC）。[11]所有被檢測(cè)的MAC組分單突變體都是可存活的，但顯示出多向性缺陷，而雙突變體組合致命。這表明，雖然單個(gè)MAC組件可能參與調(diào)節(jié)許多不同的生物過(guò)程，但這個(gè)復(fù)合體作為一個(gè)整體是某些基本功能所必需的。[11]研究證明，酵母和人的同源復(fù)合物涉及到剪接小體組裝和前mRNA剪接且這個(gè)復(fù)合體具有高度保守性，因此MAC在植物中也有相關(guān)的作用，故包含MOS4在內(nèi)的幾個(gè)MAC組件最近被證明是正確拼接RPS4和SNC1所必需的。[12]

雖然還沒(méi)有直接的證據(jù)證明MOS2和MAC具有同源性，但在人和酵母中MOS2的同源物被認(rèn)為是剪接體相關(guān)復(fù)合物的組成部分，且MOS2也被證明是SNC1剪接所必需的，我們可以進(jìn)一步推斷MOS2可能與MAC結(jié)合，參加mRNA前體的加工。

MOS12是P.s.m.ES4326以及R蛋白介導(dǎo)的抗性所必需的，編碼富含精氨酸的蛋白，其在氨基酸序列上具有兩個(gè)細(xì)胞周期蛋白結(jié)構(gòu)域，主要是那些屬于TR-NB-LRR類(lèi)的蛋白質(zhì)的基礎(chǔ)抗性所必需的。[12]mos12-1是從MOS中篩選出的等位基因包含一個(gè)內(nèi)含子剪接連接點(diǎn)突變，導(dǎo)致蛋白質(zhì)的截短，而截短的蛋白質(zhì)可能仍有部分功能，因?yàn)槿笔У膍os12-2T-DNA插入等位基因是致死的，說(shuō)明該基因在植物的生長(zhǎng)發(fā)育中具有重要的作用。與MOS12具有同源性的是人細(xì)胞周期蛋白L（Cyclin L），由于它與剪接因子和體外刺激剪接的能力有關(guān)，推測(cè)它參與了mRNA剪接。[12]植物防御反應(yīng)可能部分通過(guò)R基因轉(zhuǎn)錄子的選擇性剪接來(lái)調(diào)節(jié)。在煙草中，R基因N的轉(zhuǎn)錄子在病菌攻擊后被交替拼接，兩種剪接變體都不能單獨(dú)誘導(dǎo)防御反應(yīng)輸出，所以認(rèn)為全長(zhǎng)度和截短的N蛋白的特定比例是對(duì)煙草花葉病毒的完全抗性所必需的。雖然R基因的選擇性剪接主要發(fā)生在TIR-NB-LRR轉(zhuǎn)錄上，但也有報(bào)道稱有CC-NB-LRR基因轉(zhuǎn)錄選擇性剪接。[13]

4 SNC1轉(zhuǎn)錄子出核運(yùn)輸?shù)恼{(diào)控

mos3和mos11突變體都抑制了snc1的組成型自身免疫表型。[14]MOS3和MOS11都是mRNA成功出核所必需的，MOS3定位于核邊緣，而MOS11存在于核矩陣中，表明MOS11可能在mRNA出核過(guò)程中在MOS3之前發(fā)揮作用。[14]此外，單突變體mos3顯示出對(duì)強(qiáng)毒致病菌和非病毒致病菌的易感性，而在mos11單突變體中沒(méi)有觀察到類(lèi)似形狀，說(shuō)明MOS3在基礎(chǔ)防御和R蛋白介導(dǎo)的防御中起著重要的作用。MOS11編碼人CIP 29的同源蛋白，一種增強(qiáng)RNA解旋酶DDX 39活性的RNA伴侶，[15]在植物mRNA輸出過(guò)程中可能作為類(lèi)似復(fù)合體的一部分發(fā)揮作用。

MOS3和與mRNA的輸出有關(guān)的Nup 96（哺乳動(dòng)物中）和Nup 145（酵母中）同源。Nup 96作為Nup107-160核孔亞復(fù)合體的一部分，在小鼠中，功能缺失的Nup96等位基因在純合子和雜合子的免疫系統(tǒng)嚴(yán)重受損時(shí)會(huì)導(dǎo)致小鼠死亡，表明Nup 96在哺乳動(dòng)物先天免疫和適應(yīng)性免疫中都有作用。[16]在擬南芥中，MOS3被認(rèn)為是同源復(fù)合體的一部分，最近還發(fā)現(xiàn)了包括Nup160和Seh1在內(nèi)的其他復(fù)雜成分被用于本底抗性和TIR-NB-LRR介導(dǎo)的抗性。[17]雖然目前尚不清楚非特異性mRNA輸出的一般缺陷如何損害R蛋白介導(dǎo)的免疫，而不造成嚴(yán)重發(fā)展后果的一種可能性假設(shè)是植物已經(jīng)進(jìn)化成更具抗御力的植物，在只有一種Nup107-160復(fù)合體的損失不會(huì)導(dǎo)致致命，而nup96 nup160的雙突變體是幼苗致死的。

TREX（TRanscription-EXport）是一種多蛋白復(fù)合物，在協(xié)調(diào)mRNA的合成，加工以及核輸出方面發(fā)揮著核心作用。近期研究[18]表明擬南芥THO/TREX組件TEX1在功能上與MOS11相互作用，調(diào)節(jié)mRNA的出口和替代剪接。tex1mos11雙突變植物在營(yíng)養(yǎng)和生殖發(fā)育方面顯示出明顯的缺陷，相對(duì)于mos11 導(dǎo)致的miR173水平降低以及核中mRNA積累增加和tex1導(dǎo)致的tasiRNA的水平降低及未檢測(cè)到mRNA輸出缺陷，tex1mos11雙突變體的mRNA輸出缺陷明顯增強(qiáng)。而TEX1的亞核分布基本上與剪接相關(guān)的SR蛋白的亞核分布重疊，并且在tex1中某些可變剪接事件的比例被改變，這表明擬南芥TEX1和MOS11參與mRNA和miRNA的生物發(fā)生的不同步驟，并且它們?cè)谀承┓矫嫦嗷プ饔?，在其他方面?dú)立作用。

5 SNC1蛋白核質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)的調(diào)控

對(duì)MOS6、MOS7和MOS14的研究揭示了核質(zhì)蛋白在植物防御調(diào)控中的重要作用。防御調(diào)節(jié)因子對(duì)于進(jìn)出核的調(diào)整似乎在提高植物的有效免疫力方面起著關(guān)鍵作用。

mos6突變等位基因是在snc1或snc1npr1背景的抑制基因篩選中發(fā)現(xiàn)的基因。[19]單突變體mos6對(duì)H.a.Noco2的敏感性增強(qiáng)，但對(duì)P.s.m.ES4326的抗性無(wú)變化，表明MOS6可能在細(xì)胞感染的基礎(chǔ)防御中起著特殊的作用。綠色熒光蛋白（GFP）定位表明它集中在核內(nèi)，這支持了它是一種功能性的重要 蛋白的觀點(diǎn)。[19]對(duì)MOS6基因的圖位克隆表明，該基因編碼入核蛋白 3。MOS6蛋白具有入核蛋白 的典型特征，包括入核蛋白 結(jié)合區(qū)和NLS結(jié)合袋。

最近，L€黡ke D等[20]發(fā)現(xiàn)了剪短的NLR-NBS13蛋白（TN13），選擇性地與植物中的MOS6結(jié)合，但不與其最近的同源蛋白importin- 6結(jié)合，這種結(jié)合是對(duì)Pst DC3000 AvrPto/AvrPtoB的基礎(chǔ)抗性所必需的。在未受攻擊的組織中，TN13通過(guò)其C-末端NLS在ER的細(xì)胞質(zhì)側(cè)與預(yù)先形成的復(fù)合物中的MOS6結(jié)合。在病原體刺激下，TN13通過(guò)蛋白酶從ER膜釋放。從ER膜釋放TN13-MOS6復(fù)合物可能允許另一個(gè)MOS6分子進(jìn)入TN13的N末端的第二個(gè)NLS，并加速M(fèi)OS6和入核蛋白- 的入核。在ER膜上形成預(yù)先形成的TN13-MOS6核輸入復(fù)合物提供了快速刺激誘導(dǎo)的轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入細(xì)胞核的機(jī)會(huì)，其中TN13可以激活防御反應(yīng)。

MOS7在動(dòng)物中編碼一個(gè)與Nup88同源的蛋白，參與核蛋白的輸出。[21]MOS7是擬南芥基因組中的一個(gè)單拷貝基因，而mos7-2缺失的T-DNA插入等位基因是致命的，因此野生型MOS7很可能是一般核蛋白保留所必需的。除參與snc1介導(dǎo)的防御途徑外，MOS7也被認(rèn)為在其他R蛋白介導(dǎo)的基礎(chǔ)防御和防御中起著重要的作用。MOS 7定位于核邊緣，表明其在擬南芥中作為核孔蛋白的潛在作用。

MOS14是擬南芥中的一個(gè)單拷貝基因，在基礎(chǔ)抗性和某些TR-NB-LRR蛋白介導(dǎo)的抗性信號(hào)通路中都是必需的中間產(chǎn)物。[22]它編碼與后生動(dòng)物轉(zhuǎn)運(yùn)素-SR蛋白（TRN-SR）同源的核蛋白，TRN-SR是入核蛋白受體，在識(shí)別核定位序列（NLS）時(shí)通過(guò)核孔復(fù)合體（NPC）介導(dǎo)蛋白質(zhì)的入核。mos14-1突變體植株中SNC1和RPS4的剪接模式發(fā)生了改變，由這些蛋白介導(dǎo)的抗性減弱。

6 SNC1的轉(zhuǎn)錄共抑制

MOS 10編碼一種與無(wú)頂體高度相似的核蛋白（TPL），[23]是一種轉(zhuǎn)錄核心阻遏物，因此，MOS10被重新命名為T(mén)PR1。TPR 1是轉(zhuǎn)錄抑制因子，即TPR1通過(guò)抑制負(fù)調(diào)控因子正調(diào)控SNC1介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。TPR1的過(guò)表達(dá)導(dǎo)致類(lèi)似于snc1突變體中觀察到的防御表型的本構(gòu)激活，包括SA積累的增加、PR基因的表達(dá)及對(duì)H.a. Noco2抗性的增強(qiáng)。[24]TPR1及其近似同源物的敲除或TPR1的SUMO化修飾會(huì)損害SNC1和其他幾種TIR-NB-LRR型R蛋白介導(dǎo)的免疫，TPR1去SUMO化或過(guò)表達(dá)，增強(qiáng)了TPR1的轉(zhuǎn)錄抑制活性和TPR1-HDA19互作，減弱TPR1-SNC1互作，使植株表現(xiàn)出更強(qiáng)的免疫作用。[25]TPR1與SNC1和組蛋白去乙?；福℉DA19）形成復(fù)合物。免疫共沉淀實(shí)驗(yàn)表明TPR1與HDA19體內(nèi)有聯(lián)系組蛋白去乙?；笍慕M蛋白賴氨酸殘基中去除乙?；瑥亩鰪?qiáng)DNA凝聚，進(jìn)而抑制轉(zhuǎn)錄。

最近研究表明，[26]miRNA導(dǎo)致的缺陷可能是由于MIR基因的轉(zhuǎn)錄減少，而核SNC1可能與其互作蛋白TPR1一起通過(guò)抑制MIR的轉(zhuǎn)錄來(lái)抑制miRNA的發(fā)生。SNC1和TPR1還抑制來(lái)自3個(gè)R基因的phasiRNA的積累，并導(dǎo)致R基因的誘導(dǎo)表達(dá)，表明R基因-miRNA-phasiRNA調(diào)節(jié)模塊可以放大植物免疫反應(yīng)。

7 SNC1蛋白水平的調(diào)控

翻譯后修飾（PTMs）是調(diào)節(jié)多種細(xì)胞功能所必需的。在大多數(shù)真核生物中，PTMs通過(guò)影響蛋白質(zhì)的活性、穩(wěn)定性和定位來(lái)調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)功能。在植物防御信號(hào)途徑中，PTMs如磷酸化和泛素化起著重要作用。MOS5編碼擬南芥中兩種泛素激活酶（E1）中一種。[27]MOS5功能的丟失部分抑制snc1表型，導(dǎo)致R蛋白介導(dǎo)的防御活性受損。mos5突變體在泛素折疊結(jié)構(gòu)域包含一個(gè)分子損傷，有可能破壞泛素化過(guò)程。mos5抑制了snc1的矮化表型，增強(qiáng)cpr1-2中觀察到的發(fā)育不良的生長(zhǎng)形態(tài)。[28]MOS5作為泛素化途徑的重要組成部分，導(dǎo)致泛素結(jié)構(gòu)被添加到目標(biāo)蛋白中。[27]MOS8是ERA1的一個(gè)等位基因，編碼法尼基轉(zhuǎn)移酶。MOS8是異戊烯化所必需的[29]一種調(diào)節(jié)蛋白膜靶向性的PTMs。與其他ERA1等位基因一樣，mos8對(duì)P.s.m ES4326和H.a. Noco2的易感性增強(qiáng)，揭示法尼基化在基礎(chǔ)免疫中的作用。era1npr1雙突變體顯示增強(qiáng)的era1表型，表明ERA1在NPR1獨(dú)立通路中發(fā)揮作用。

8 展望

有關(guān)擬南芥SNC1基因的功能與結(jié)構(gòu)已經(jīng)有了較多的研究報(bào)道，但其在其他十字花科植物與其他物種中的有關(guān)研究還較少。有研究者將SNC1轉(zhuǎn)入棉花中，發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)基因植株出現(xiàn)了明顯的免疫表型。油菜作為一種重要的經(jīng)濟(jì)油料作物，與擬南芥同屬十字花科，但目前油菜SNC1基因的功能及其對(duì)植株免疫的調(diào)控作用仍不清楚。解析油菜中SNC1等R基因的生物學(xué)功能及其對(duì)油菜抗病性的調(diào)控機(jī)理，對(duì)于進(jìn)一步利用油菜自身免疫提高其抗性，開(kāi)發(fā)環(huán)境友好型防病措施從源頭上減少農(nóng)藥的施用具有重要理論意義和實(shí)踐價(jià)值。

*通訊作者：夏石頭

參考文獻(xiàn)

[1] Boller T， Felix G. A renaissance of elicitors： Perception of microbe-associated molecular patterns and danger signals by pattern-recognition receptors [J]. Annu Rev Plant Biol， 2009，60： 379-406.

[2] Hammond-Kosack KE， Jones JD. Resistance gene-dependent plant defense responses [J]. Plant Cell， 1996， 8：1773-1791.

[3] 莫旭東，鄧東京，覃磊等.擬南芥SNC1基因突變對(duì)植物細(xì)胞分生和抗氧化性狀的影響[J].作物研究，2016.30（5）：557-562.

[4] Li Y， Tessaro MJ， Li X， et al. Regulation of the expression of plant resistance gene SNC1 by a protein with a conserved BAT2 domain [J]. Plant Physiol， 2010， 153： 1425-1434.

[5] Zhang N， Wang Z， Bao Z. MOS1 functions closely with TCP transcription factors to modulate immunity and cell cycle in Arabidopsis [J]. Plant J， 2018， 93（1）：66-78.

[6] Tamada Y， Yun JY， Woo SC， et al. ARABIDOPSIS TRITHORAX-RELATED7 is required for methylation of lysine 4 of histone H3 and for transcriptional activation of FLOWERING LOCUS C [J]. Plant Cell， 2009， 21： 3257- 3269.

[7] Serrano M， Kanehara K， Torres M. Repression of sucrose/ultraviolet B light-induced flavonoid accumulation in microbe-associated molecular pattern-triggered immunity in Arabidopsis [J]. Plant Physiol. 2012， 158（1）：408-22.

[8] Watkinson JI.， Bowerman PA， Crosby KC. Identification of MOS9 as an interaction partner for chalcone synthase in the nucleus [J]. PeerJ. 2018， 6： e5598.

[9] Zhang Y， Cheng YT， Bi D， et al. MOS2， a protein containing G-patch and KOW motifs， is essential for innate immunity in Arabidopsis thaliana [J]. Curr Biol， 2005， 15： 1936-1942.

[10] Aksaas AK， Larsen AC， Rogne M， et al. G-patch domain and KOW motifs-containing protein， GPKOW; a nuclear RNA-binding protein regulated by protein kinase A [J]. J Mol Signal， 2011 ，6： 10.

[11] Palma K， Zhao Q， Cheng YT， et al. Regulation of plant innate immunity by three proteins in a complex conserved across the plant and animal kingdoms [J]. Genes Dev， 2007， 21： 1484-1493.

[12] Xu F， Xu S， Wiermer M， et al. The cyclin L homolog MOS12 and the MOS4-associated complex are required for the proper splicing of plant resistance genes [J]. Plant 2012， 70： 916-928.

[13] Halterman DA， Wei F， Wise RP. Powdery mildew-induced Mla mRNAs are alternatively spliced and contain multiple upstream open reading frames [J]. Plant Physiol， 2003， 131： 558-567.

[14] Germain H， Qu N， Cheng YT， et al. MOS11： A new component in the mRNA export pathway [J]. PLoS Genet， 2010， 6： e1001250.

[15] Sugiura T， Sakurai K， Nagano Y. Intracellular characterization of DDX39， a novel growth-associated RNA helicase [J]. Exp Cell Res， 2007.313： 782-790.

[16] Faria AM， Levay A， Wang Y， et al. The nucleoporin Nup96 is required for proper expression of interferon-regulated proteins and functions [J]. Immunity， 2006，24： 295-304.

[17] Wiermer M， Cheng YT， Imkampe J， et al. Putative members of the Arabidopsis Nup107-160 nuclear pore sub-complex contribute to pathogen defense [J]. Plant J， 2012， 70： 796-808.

[18] Srensen BB， Ehrnsberger HF， Esposito S.The Arabidopsis THO/TREX component TEX1 functionally interacts with MOS11 and modulates mRNA export and alternative splicing events [J]. Plant Mol Biol， 2017， 93（3）：283-298.

[19] Palma K， Zhang Y， Li X. An importin alpha homolog， MOS6， plays an important role in plant innate immunity [J]. Curr Biol， 2005， 15： 1129-1135.

[20] Roth C1， Lke D. The truncated NLR protein TIR-NBS13 is a MOS6/IMPORTIN- 3 interaction partner required for plant immunity [J]. Plant J， 2017 92（5）：808-821.

[21] Uv AE， Roth P， Xylourgidis N， et al. Members only encodes a Drosophila nucleoporin required for rel protein import and immune response activation [J]. Genes Dev， 2000， 14： 1945-1957.

[22] Xu S， Zhang Z， Jing B， et al. Transportin-SR is required for proper splicing of resistance genes and plant immunity [J]. PLoS Genet， 2011， 7： e1002159.

[23] Zhu Z， Xu F， Zhang Y， et al. Arabidopsis resistance protein SNC1 activates immune responses through association with a transcriptional corepressor [J]. Proc Natl Acad Sci， 2010， 107： 13960-13965.

[24] Long JA， Ohno C， Smith ZR， et al. TOPLESS regulates apical embryonic fate in Arabidopsis [J]. Science， 2006， 312： 1520-1523.

[25] Niu D， Lin XL， Kong X. SIZ1-mediated sumoylation of TPR1 suppresses plant immunity in Arabidopsis [J] 2018.Molecular Plant， 2019， 12（2）：215-228.

[26] Cai Q， Liang C， Wang S. The disease resistance protein SNC1 represses the biogenesis of microRNAs and phased siRNAs [J]. Nat Commun， 2018; 9（1）：5080.

[27] Goritschnig S， Zhang Y， Li X. The ubiquitin pathway is required for innate immunity in Arabidopsis [J]. PlantJ， 2007， 49：540-551.

[28] Gou M， Shi Z， Zhu Y， et al. The F-box protein CPR1/CPR30 negatively regulates R protein SNC1 accumulation [J]. 2012. Plant 69：411-420.

[29] Goritschnig S， Weihmann T， Zhang Y， et al. A novel role for protein farnesylation in plant innate immunity[J].Plant Physiol，2008.148：348-357.