廖小歡，黃 奎，蔡浩斌 （廣東省汕頭市潮陽區(qū)大峰醫(yī)院口腔科，廣東汕頭 515154）

樁核修復是臨床處理前牙殘根殘冠的主要手段，特別是在根管治療后，需通過樁核修復強化全冠修復體固定與支持，以防止本體感受器缺失及牙槽骨吸收[1]。傳統(tǒng)的樁核修復以鑄造金屬樁核為主，具有良好固位力和強度，但由于其彈性模量高于自身牙體組織，極易造成根管內(nèi)應力集中，進而誘發(fā)根折，加以鑄造金屬樁制作工藝相對繁瑣，還存在牙齦變色、偽影等不足，臨床應用受限[2]。玻璃纖維樁核具有耐腐蝕性、良好生物相容性、彈性模量接近自身牙體組織、抗疲勞等優(yōu)勢，即使纖維樁折斷，也能將其取出，不影響二次修復治療，聯(lián)合全瓷冠修復，能達到良好美學效果[3]。本研究將玻璃纖維樁核和全瓷冠修復聯(lián)合用于30例前牙殘根殘冠患者，取得滿意效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料和方法

1.1 臨床資料

選取2015年1月－2017年11月我院前牙殘根殘冠患者。納入標準：影像學證實前牙殘根殘冠；均成功進行根管治療；牙周組織健康，即牙齒松動度≤Ⅰ度，牙根長度>10 mm；根管無嚴重彎曲，牙根無折裂及內(nèi)外吸收；患牙剩余牙體組織至少高于齦上2 mm；咬合功能正常；患者與家屬知曉本研究，自愿參加。排除標準：牙槽骨吸收超過1/3牙根長度者；Ⅱ度以上牙周病者；咬合異常且牙齒松動度>Ⅰ度者；可用牙本質(zhì)肩領不足15 mm者；肝、腎等臟器功能不全者。60例(72顆牙)，根據(jù)治療方案分為兩組，每組30例(36顆)。其中實驗組男18例，女12例；年齡18～75歲，平均(46.57±13.46)歲；對照組男16例，女14例；年齡19～74歲，平均(46.76±13.18)歲。兩組患者的性別、年齡差異無統(tǒng)計學意義，具可比性(P>0.05)。本研究獲醫(yī)院倫理委員會批準。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 兩組均行根管治療，X線根尖片檢查根充良好，觀察7～10 d，待患者無自覺不適癥狀后施行以下操作。(1)根管初預備：清除缺損前牙薄壁弱尖、齲壞組織、倒凹，選取合適的專用套裝根管預備鉆，順根管方向擴大根管，清除多余根管充填物，預備深度為根長2/3～3/4，根尖部預留>4 mm根充物封閉區(qū)，直徑為牙根直徑1/3，根管壁光滑，無倒凹無臺階；(2)樁核制作：實驗組選取合適根管預備針，于根管內(nèi)插入對應型號玻璃纖維樁試樁，乙醇(濃度為75%)消毒，吹干后備用，酸蝕劑酸蝕根管及殘余牙面30 s，清水反復沖洗后吹干，于根管壁、纖維樁涂抹粘結處理劑并吹干，光照20 s，向根管內(nèi)注入雙固化粘結樹脂，以溢出根管口為準，插入備用纖維樁，去除多余粘結劑，光照固化40 s，于纖維樁及余留牙上分層堆積雙固化復合樹脂樁核材料，形成核型，光照固化；對照組用自凝樹脂在口內(nèi)制作樁核模型，待義齒加工中心完成鑄造鈦合金樁核后，通知患者復診，試戴、調(diào)改合適后，粘固劑進行粘固；(3)全瓷冠修復：排齦線常規(guī)排齦，切斷預備1.5～2.0 mm間隙，聚合度6～8°，唇舌側預備量為1.0～1.5 mm間隙，鄰面預備量1.0 mm，頸部預備寬1.0 mm位于齦下0.5～1.0 mm的135°肩臺，上述操作完成后，排齦線收縮牙齦，以清晰看到頸部肩臺為準，硅橡膠夾心法制取印模，超硬石膏灌注模型，比色，臨時冠修復，模型送義齒加工中心制作全瓷冠，口內(nèi)試戴、調(diào)磨合適后拋光、粘固。于治療后12個月進行效果評估。

1.2.2 療效評價 同時滿足以下5項即為修復成功，無法滿足任意1項即為修復失?。?1)修復牙無自覺癥狀，修復體無松動，邊緣密合；(2)咀嚼功能正常，無不適感；(3)X線檢查顯示修復牙根尖無陰影，原病變區(qū)縮小或無進展；(4)牙齦顏色正常，無紅腫；(5)口腔器械叩診患牙無疼痛感。

1.2.3 觀察指標 治療后12個月，觀察及對比：(1)兩組殘根殘冠修復效果。(2)兩組咀嚼效率、咬合力。咀嚼效率采取anly法、吸光光度法評估，取3 g干熟花生米讓患者咀嚼20次，觀察花生米嚼碎程度；咬合力應用智取AQ-009牙齒咬合力測試儀測定，受試者取坐位，上頜牙與水平線平行，將咬合力測定專用薄膜放入口腔，覆蓋全部牙列，用最大牙合力緊咬3 s后，記錄讀數(shù)，放于陰暗處30 min，隨后12 h內(nèi)完成咬合力測定。(3)兩組齦溝液前列腺素E2(PGE2)、基質(zhì)金屬蛋白酶2(MMP2)、細胞間黏附分子(CAM1)。(4)兩組并發(fā)癥。

1.3 統(tǒng)計學處理

通過SPSS24.0分析，選用t檢驗和χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 修復效果

治療后12個月，兩組均無脫落病例。實驗組因患牙疼痛、牙齦紅腫失敗各1例；對照組因牙齦紅腫失敗3例，患牙疼痛失敗2例，修復體松動且伴有自覺癥狀失敗2例。實驗組的修復成功率高于對照組(χ2=4.320，P<0.05)，詳見表1。

表1 兩組前牙殘根殘冠修復效果 例(%)

2.2 咀嚼功能

治療后12個月，兩組咀嚼效率、咬合力均高于同組治療前，且以實驗組更為顯著(P<0.01)，見表2。

2.3 炎癥相關因子水平

治療后12個月，兩組齦溝液PGE2、MMP2、CAM1水平較治療前降低，且以實驗組更為顯著(P<0.01)，詳見表3。

2.4 并發(fā)癥

表2 兩組治療前與治療后12個月咀嚼功能(±s)

表2 兩組治療前與治療后12個月咀嚼功能(±s)

與同組治療前比較：aP<0.01；與同期對照組比較：bP<0.01

組別 咀嚼效率/% 咬合力/1bs n治療后12個月治療后12個月實驗組對照組30 30治療前56.61±6.93 56.47±7.13 90.08±9.71ab 142.55±13.77ab 74.44±8.80a治療前84.12±7.41 84.24±7.57116.34±12.76a

表3 兩組治療前與治療后12個月炎癥相關因子水平 (±s，μg/L)

表3 兩組治療前與治療后12個月炎癥相關因子水平 (±s，μg/L)

與同組治療前比較：aP<0.01；與同期對照組比較： bP<0.01

組別 PGE2 MMP2 CAM1 n治療后12個月治療后12個月治療前治療前 治療后12個月實驗組對照組30 30治療前90.13±10.26 89.25±11.31 15.17±4.84ab b 95.51±8.22ab b 35.51±5.26ab 21.35±5.67a 192.24±17.18 190.68±19.25118.89±10.37a 69.12±8.04 70.19±8.9546.88±5.03a

治療后12個月隨訪，兩組均無脫落病例，并發(fā)癥發(fā)生情況的差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，見表4。

表4 兩組治療后12個月并發(fā)癥發(fā)生情況 例(%)

3 討論

目前，前牙殘根殘冠無法直接充填或用全冠修復，通常采取樁核冠修復，旨在恢復牙體缺損功能和形態(tài)，保護剩余牙體組織健康。過去臨床主張采取鑄造金屬樁核，但其存在著諸多問題，如長時間使用會引起腐蝕，進而導致牙齦染色、牙齦發(fā)炎及過敏；其彈性模量遠遠高于牙本質(zhì)組織，升高樁內(nèi)應力峰值同時，致使根尖部應力集中，加之牙體預備量相對較大，根折發(fā)生風險較高[4]。而玻璃纖維樁具有良好抗彎曲強度，且彈性模量與牙本質(zhì)組織接近，能使應力均勻分布于牙冠處，防止牙根折斷，加以玻璃纖維樁基質(zhì)主要為環(huán)氧樹脂，能有效提高纖維樁固定效果，增強牙根和牙冠抗折力，為修復體在行使咀嚼功能時提供強有力保障，一般和樹脂核、冠修復體共同使用，以達到對大面積牙體缺損的有效修復[5]。在此背景下，本研究將玻璃纖維樁和全瓷冠修復聯(lián)合用于30例前牙殘根殘冠患者，結果顯示，治療后12個月隨訪，實驗組的修復成功率高于對照組(P<0.05)，且實驗組咀嚼效率、咬合力均高于對照組(P<0.05)，與李樹朝[6]研究結果相似，說明玻璃纖維樁聯(lián)合全瓷冠修復在前牙殘根殘冠治療中具有明顯優(yōu)勢。

PGE2是一種炎癥介質(zhì)，可強化與其他炎癥介質(zhì)作用，介導牙周組織炎癥發(fā)生發(fā)展[7]。吳媛媛[8]發(fā)現(xiàn)玻璃纖維樁聯(lián)合BisCem樹脂水門汀治療殘根殘冠，有助于減輕對牙周組織所致炎性損傷，降低齦溝液PGE2水平。但臨床鮮少報道關于玻璃纖維樁聯(lián)合全瓷冠修復對殘根殘冠患者齦溝液PGE2水平影響，有待進一步研究。MMP2是基質(zhì)金屬蛋白酶家族(MMPs)成員之一，可通過降解膠原蛋白、彈性蛋白、層黏連蛋白，引起牙槽骨吸收[9]。CAM1可結合成骨細胞表面配體，促使破骨細胞分化、成熟，進而引起牙槽骨吸收、附著喪失。譚歡艷等[10]研究發(fā)現(xiàn)殘根殘冠修復患者齦溝液MMP2、CAM1水平呈高表達，經(jīng)玻璃纖維樁結合BisCem樹脂水門汀治療后，其水平呈下降趨勢，且牙周組織損傷好轉。鑒于此，本研究嘗試將纖維樁聯(lián)合全瓷冠修復用于殘根殘冠患者，結果顯示，治療后12個月實驗組齦溝液中PGE2、MMP2、CAM1水平低于同期的對照組(P<0.01)，分析原因可能與上述操作簡單易行，利于縮短手術時間，減輕手術過程中牙體缺失所致炎癥反應有關。

綜上，前牙殘根殘冠患者采用玻璃纖維樁核聯(lián)合全瓷冠修復，在改善咀嚼功能、提高修復效果方面發(fā)揮重要作用，值得臨床推廣。