王俊嫻　王平　吳若蘭

摘 要：創(chuàng)傷性休克是在患者機體受到巨大創(chuàng)傷刺激與組織損害之后發(fā)生的一種以微循環(huán)障礙作為主要表現(xiàn)特征的急性循環(huán)功能不全，伴隨創(chuàng)傷性休克的發(fā)生，導(dǎo)致發(fā)生組織器官血流灌注不足、內(nèi)臟損害和缺氧等問題。創(chuàng)傷性休克死亡因鑒定標(biāo)準(zhǔn)并不是很明確，所以成為了法醫(yī)學(xué)鑒定的難點所在。

關(guān)鍵詞：創(chuàng)傷性休克;死亡;法醫(yī)學(xué)鑒定

創(chuàng)傷性休克多發(fā)生在交通事故傷、自然災(zāi)害傷、生產(chǎn)事故傷、大面積燒傷以及暴力性傷害等案例當(dāng)中。伴隨巨大的創(chuàng)傷發(fā)生，患者會有大量的失血，而失血、失液過多會導(dǎo)致循環(huán)血容量的下降。相較于其他類型的休克，像是感染性休克、過敏性休克和神經(jīng)源性休克等休克類型，創(chuàng)傷性休克的法醫(yī)學(xué)鑒定要更復(fù)雜一些。

1 對創(chuàng)傷性休克病因病機的分析

當(dāng)患者發(fā)生重大創(chuàng)傷之后，隨著劇烈疼痛的發(fā)生，會刺激其交感神經(jīng)興奮，產(chǎn)生大量的兒茶酚胺，大量的組織因子被釋放到血液當(dāng)中，在這種狀態(tài)下，創(chuàng)傷患者機體免疫力不斷的下降，伴隨繼發(fā)性感染等多種因素的一致作用，使機體神經(jīng)、內(nèi)分泌、新陳代謝、免疫和循環(huán)等原本正常的生理功能陷入紊亂。

1.1 失血原因

創(chuàng)傷發(fā)生之后，因血流量灌注的嚴(yán)重不足而造成失血，是致使休克發(fā)生的一個關(guān)鍵性因素。總的休克失血量根據(jù)患者原本身體狀況、失血速度等都有所差異。若一次性突然失血量沒有超過身體總血量的1/4，機體自身便可以通過調(diào)節(jié)神經(jīng)體液，將血壓穩(wěn)定在正常的范圍之內(nèi)，而在這個有限的時間段當(dāng)中，如果及時采取止血、輸血及補液等措施，便可以進一步控制休克發(fā)展。但是如果一次突然性失血量超過了身體總血量的1/3，這時剩余的血量將不會有效支撐機體循環(huán)，從而發(fā)生微循環(huán)灌注障礙，再加上有大量血紅蛋白的喪失，不能支持機體重要臟器的正常功能運轉(zhuǎn)，發(fā)生休克。

1.2 神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂的原因

伴隨著巨大創(chuàng)傷的發(fā)生，患者自覺會有劇烈的疼痛感，隨之焦慮、恐懼等不良心理的發(fā)生，上述這些種種都會給中樞神經(jīng)系統(tǒng)以嚴(yán)重不良刺激，而長時間處于這種刺激狀態(tài)之下，應(yīng)激性反應(yīng)逐漸滲透至皮層下中樞，帶給神經(jīng)內(nèi)分泌功能以極大的不良影響。繼而發(fā)生反射性血管舒縮功能紊亂，給末梢循環(huán)加大阻力，在這種境況之下，大量的血液無法有效循環(huán)，只能淤堵在微血管網(wǎng)當(dāng)中，隨著有效血液循環(huán)量的驟減，休克發(fā)生。

1.3 組織破壞的原因

當(dāng)機體遭受到嚴(yán)重擠壓傷，或者是受壓時間長之后，都會導(dǎo)致局部組織發(fā)生缺血、細(xì)胞壞死的問題，而隨之伴隨著壓力的突然性消失，局部毛細(xì)血管通透性在這一刻會有突然性的升高，導(dǎo)致發(fā)生隱性出血，機體大量失血，會使體內(nèi)有效循環(huán)血量減少。隨之還會導(dǎo)致發(fā)生組織水腫，對局部血液的良好循環(huán)造成嚴(yán)重阻礙，那么細(xì)胞便會更為缺氧，使得細(xì)胞組織壞死速度加快。在組織細(xì)胞壞死的狀態(tài)下，機體會有酸代謝產(chǎn)物、磷和鉀等物質(zhì)的大量釋放，這些均會參與到電解質(zhì)紊亂的發(fā)生當(dāng)中。特別是對那些血管活性物質(zhì)而言，在被血管吸收掉之后，將直接影響到血管舒縮功能、通透性表達，那么這就給了血漿滲入到組織間隙當(dāng)中很大的機會，血漿滲入后淤堵于微血管當(dāng)中，誘使惡性循環(huán)由此發(fā)生，可供機體有效循環(huán)利用的血量變得更少，導(dǎo)致發(fā)生休克。

1.4 細(xì)菌毒素的作用因素

遭受到創(chuàng)傷之后，因創(chuàng)傷傷口的存在，會有很大幾率發(fā)生嚴(yán)重的感染，而一旦感染發(fā)生，便會聚集大量的細(xì)菌匯集于此，而由此所產(chǎn)生的大量毒素，則將直接進入到患者血液循環(huán)中，導(dǎo)致機體中毒。當(dāng)大量毒素侵入到血管舒縮中樞、內(nèi)分泌系統(tǒng)當(dāng)中去，亦或是間接作用于四周血管，都會帶給血管很大阻力，從而阻滯血液循環(huán)，一旦發(fā)生毛細(xì)血管循環(huán)障礙，那么有效循環(huán)量大幅降低，使得動脈壓減低，表現(xiàn)出中毒性休克。除此之外，產(chǎn)生的大量毒素亦會給組織造成直接性的侵害，使得毛細(xì)血管的透通性增強，導(dǎo)致血漿大量丟失，加重創(chuàng)傷性休克的發(fā)生。

2 對創(chuàng)傷性休克死亡的法醫(yī)學(xué)鑒定

結(jié)合以創(chuàng)傷性休克死亡的發(fā)生原因，在對創(chuàng)傷性休克的活體鑒定當(dāng)中，法醫(yī)學(xué)鑒定有著非常普遍的應(yīng)用。如果要確定死因是創(chuàng)傷性休克，那么需要滿足下列幾個條件。

2.1 尸表檢驗

有重癥、間接性的致命損傷，例如：嚴(yán)重的擠壓傷、大面積燒傷、嚴(yán)重的開放性失血性損傷、多發(fā)性骨折、嚴(yán)重的大面積軟組織損傷、高位截癱和嚴(yán)重的繼發(fā)性感染損傷等。

2.2 解剖檢驗

如果想要確定死因是創(chuàng)傷性休克，那么對于疑似尸體一定要做解剖檢驗。死因是創(chuàng)傷性休克尸體的解剖檢驗結(jié)果表現(xiàn)在：內(nèi)臟各個重要的組織器官只有輕微的機械性損傷，亦或是甚至都沒有機械性損傷存在，但是存在程度各異的淤血、水腫和壞死問題。

2.3 組織學(xué)檢驗

在進行解剖檢驗的同時，可以將有關(guān)組織器官進行提取，作為病理組織學(xué)檢驗的依據(jù)，以此來發(fā)現(xiàn)變性壞死的組織細(xì)胞，檢出可以證明死因是創(chuàng)傷性休克的細(xì)胞因子和體液因子等。

2.4 對死亡過程的調(diào)查

在法醫(yī)學(xué)鑒定當(dāng)中，想要確定疑似尸體的死因是否是創(chuàng)傷性休克，對其死亡的過程和經(jīng)過進行調(diào)查非常必要。通常情況下，該類尸體從受傷到死亡都是有一定過程的，且時間常超過12個小時，而且該類尸體通常都是因搶救不及時、治療不當(dāng)而死亡。結(jié)合以上各種檢驗方法，再與對死亡過程的調(diào)查，那么經(jīng)法醫(yī)學(xué)鑒定，便可對創(chuàng)傷性休克的死因做出明確判定。

3 小結(jié)

其實在大部分情況下，創(chuàng)傷性休克與失血性休克兩者都是互為關(guān)聯(lián)的關(guān)系，兩者病因同時存在且相互作用。休克過程總的來說要經(jīng)歷休克代償期、休克失代償期與不可逆期這三個階段，而各階段下的休克狀態(tài)、損傷程度鑒定結(jié)果都各有差異。休克前期、休克代償期這兩個階段的休克可歸為輕傷，但若是發(fā)展到后面兩個階段，則就屬于是重傷了。對創(chuàng)傷性休克的病因病機、和臨床表現(xiàn)予以熟悉掌握，才能準(zhǔn)確的做出法醫(yī)學(xué)鑒定結(jié)論。

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