蘇運(yùn)安 潘忠義 胡 勇 王偉佳 盧 峰

(江蘇省蘇州市明基醫(yī)院1 急診科，2 神經(jīng)內(nèi)科，蘇州市 215100，電子郵箱：anya188lyg@163.com；3 江蘇省無錫市惠山區(qū)人民醫(yī)院急診科，無錫市 214187)

急診心肺復(fù)蘇可在一定程度上挽救心臟及呼吸驟?；颊叩纳?。以往急診心肺復(fù)蘇多采用氣管插管的方式建立人工氣道，但由于受到患者病理或解剖因素等影響，往往難以一次插管成功，增加患者的窒息時(shí)間。序貫性氣道開放有助于患者氣管插管或喉罩操作的順利進(jìn)行，能夠在確保搶救質(zhì)量的基礎(chǔ)上縮短搶救時(shí)間[1]。自由基的產(chǎn)生是腦缺血-再灌注損傷的機(jī)理之一[2]，依達(dá)拉奉可有效清除患者體內(nèi)的自由基，并抑制自由基產(chǎn)生，進(jìn)而減輕腦損傷[3]。神經(jīng)元特異性烯醇化酶(neuron-specific enolase，NSE)主要由神經(jīng)上皮細(xì)胞和神經(jīng)元細(xì)胞分泌，臨床上常用于神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤的診斷[4]。有研究表明，心肺復(fù)蘇后因缺血再灌注損傷的發(fā)生會(huì)誘導(dǎo)損傷的神經(jīng)元通過血腦屏障向外周血液中釋放大量的NSE[5]。而心肺復(fù)蘇后患者因心臟驟?？赡軙?huì)產(chǎn)生心功能不全及心肌損傷等，使室壁的壓力升高，促進(jìn)腦鈉肽的產(chǎn)生及釋放[6]。為降低心肺復(fù)蘇后患者血流再灌注對(duì)重要臟器的損傷，臨床上亟須能夠改善患者預(yù)后及保護(hù)患者臟器的有效措施。本研究探討序貫性氣道開放聯(lián)合依達(dá)拉奉用于急診心肺復(fù)蘇患者的效果，及其對(duì)患者NSE、腦鈉肽的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2014年1月至2017年12月我院收治的因心臟驟停需急診心肺復(fù)蘇的患者100例。納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均診斷為心臟驟停[7]；心臟停搏時(shí)間≤15 min；患者監(jiān)護(hù)人均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：惡性腫瘤晚期患者；嚴(yán)重顱腦損傷患者；多發(fā)性外傷患者；多器官功能衰竭患者；腦疝形成及慢性心力衰竭或處于疾病末期導(dǎo)致的呼吸心臟驟?；颊?。按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和觀察組各50例。其中對(duì)照組男30例、女20例；年齡30～82(62.41±2.03)歲；循環(huán)系統(tǒng)疾病10例，神經(jīng)系統(tǒng)疾病9例，內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病4例，呼吸系統(tǒng)疾病15例，消化系統(tǒng)疾病8例，中毒及其他疾病4例。觀察組男32例、女18例；年齡29～84(61.94±1.96)歲；循環(huán)系統(tǒng)疾病12例，神經(jīng)系統(tǒng)疾病10例，內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病5例，呼吸系統(tǒng)疾病13例，消化系統(tǒng)疾病7例，中毒及其他疾病3例。兩組患者的性別、年齡、基礎(chǔ)疾病、病因等一般資料比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)，具有可比性。本研究獲得江蘇省蘇州市明基醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)實(shí)施。

1.2 方法 對(duì)照組患者給予序貫性氣道開放：清除患者口腔內(nèi)的異物，抬起患者頭部使其保持仰頸姿勢(shì)，以確保氣道通暢。使用普通面罩對(duì)患者進(jìn)行通氣治療，然后對(duì)患者進(jìn)行喉罩或氣管插管輔助通氣。同時(shí)，對(duì)患者進(jìn)行頻率為100～120次/min，深度至少5 cm的胸外按壓，胸外按壓的姿勢(shì)嚴(yán)格按照《美國心肺復(fù)蘇和心血管急救國際指南》[8]進(jìn)行。利用雙向波200 J能量進(jìn)行電除顫，并給予1 mg腎上腺素(山西振東泰盛制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字：H14020817)靜脈注射，每3 min一次；靜脈注射300 mg鹽酸胺碘酮注射液(珠海潤都制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字：H20045108)后，再靜脈注射150 mg，待自主循環(huán)建立后給予對(duì)癥支持治療。自主循環(huán)恢復(fù)標(biāo)準(zhǔn)[9]：心電圖提示室上性房性、竇性或交界性心律，同時(shí)平均動(dòng)脈壓>80 mmHg，連續(xù)10 min以上。觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，待自主循環(huán)恢復(fù)后立即給予靜脈滴注30 mg依達(dá)拉奉注射液(國藥集團(tuán)國瑞藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字：H20080056)+250 mL 0.9%氯化鈉，2次/d。兩組患者療程均為2周。

1.3 觀察指標(biāo) (1)觀察兩組患者氣道有效開放時(shí)間及自主呼吸恢復(fù)時(shí)間。(2)分別于復(fù)蘇前及復(fù)蘇后2 h抽取患者外周血，檢測(cè)血糖、血鉀、尿素氮、血鈉。觀察兩組患者復(fù)蘇前及復(fù)蘇2 h后血漿滲透壓及上述血生化指標(biāo)的變化。(3)使用格拉斯哥昏迷量表(Glasgow Coma Scale,GCS)[1]評(píng)估患者復(fù)蘇前及復(fù)蘇后1 d、3 d、7 d、14 d的昏迷情況，GCS總分為15分，分值越低昏迷情況越嚴(yán)重。(4)分別于復(fù)蘇前及復(fù)蘇后0.5 h、2 h、12 h、24 h抽取患者外周靜脈血，使用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法測(cè)量患者外周血中NSE和腦鈉肽水平。(5)記錄兩組患者復(fù)蘇后的死亡率及有效率。心肺復(fù)蘇后患者大動(dòng)脈可觸及搏動(dòng)，恢復(fù)自主呼吸，擴(kuò)大的瞳孔逐漸縮小，恢復(fù)光反射，恢復(fù)眼球活動(dòng)及睫毛反射視為復(fù)蘇有效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)數(shù)資料以例數(shù)和百分比表示，比較采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以(x±s)表示，比較采用t檢驗(yàn)；重復(fù)計(jì)量資料采用重復(fù)測(cè)量方差分析。以P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者恢復(fù)自主呼吸時(shí)間及氣道有效開放時(shí)間比較 觀察組患者恢復(fù)自主呼吸時(shí)間及氣道有效開放時(shí)間均短于對(duì)照組(均P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者恢復(fù)自主呼吸時(shí)間及氣道有效開放時(shí)間比較(x±s,min)

2.2 兩組患者復(fù)蘇前后的血漿滲透壓及生化指標(biāo)比較 復(fù)蘇前，兩組患者血鉀、血糖、血鈉、尿素氮及血漿滲透壓比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)；復(fù)蘇后2 h，兩組患者血漿滲透壓及血鉀、血糖、血鈉、尿素鈉等生化指標(biāo)均較治療前下降，且觀察組上述指標(biāo)均低于對(duì)照組(均P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者復(fù)蘇前后血漿滲透壓及生化指標(biāo)比較(x±s,mmol/L)

組別n血鈉復(fù)蘇前復(fù)蘇后2 ht值P值尿素氮復(fù)蘇前復(fù)蘇后2 ht值P值觀察組50157.78±7.16142.43±3.0513.947<0.00118.78±3.646.46±2.7319.146<0.001對(duì)照組50158.02±7.24151.57±5.624.976<0.00118.91±3.5811.49±2.9411.326<0.001 t值0.1088.8650.16710.107P值0.857<0.0010.868<0.001

組別n血漿滲透壓搶救前復(fù)蘇后2 ht值P值觀察組50369.76±9.41310.93±5.3838.378<0.001對(duì)照組50370.04±9.38341.09±6.9117.571<0.001 t值0.14924.352P值0.882<0.001

2.3 兩組患者復(fù)蘇前后的GCS評(píng)分比較 兩組的GCS評(píng)分比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F組間=25.131，P組間<0.001 )；兩組的GCS評(píng)分均有隨時(shí)間變化的趨勢(shì)(F時(shí)間=36.572，P時(shí)間<0.001)，均隨時(shí)間延長逐漸升高；分組與時(shí)間有交互效應(yīng)(F交互=47.151，P交互<0.001)。其中兩組患者復(fù)蘇前GCS評(píng)分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，復(fù)蘇后各時(shí)間點(diǎn)觀察組GCS評(píng)分均高于對(duì)照組(均P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者GCS評(píng)分比較(x±s,分)

注：與對(duì)照組比較，*P<0.05。

2.4 兩組患者復(fù)蘇前后血清NSE和腦鈉肽水平比較 兩組的NSE和腦鈉肽水平比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F組間=20.920，P組間=0.000；F組間=57.251，P組間<0.001)；兩組的NSE和腦鈉肽水平均有隨時(shí)間變化的趨勢(shì)(F時(shí)間=32.682，P時(shí)間<0.001；F時(shí)間=64.029，P時(shí)間<0.001)，均隨時(shí)間延長逐漸升高，觀察組的NSE和腦鈉肽水平變化較對(duì)照組穩(wěn)定；分組與時(shí)間均有交互效應(yīng)(F交互=59.364，P交互<0.001；F交互=103.127，P交互<0.001)。其中復(fù)蘇前兩組患者血清中NSE和腦鈉肽水平比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)；復(fù)蘇后各時(shí)間點(diǎn)觀察組血清中NSE和腦鈉肽水平均低于對(duì)照組(均P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者復(fù)蘇前后血清NSE和腦鈉肽水平比較(x±s)

組別n腦鈉肽(pg/mL)復(fù)蘇前復(fù)蘇后0.5 h復(fù)蘇后2 h復(fù)蘇后12 h復(fù)蘇后24 h觀察組50732.71±8.951 082.93±14.43?1 294.32±9.05?1 582.79±7.57?1 328.94±14.15?對(duì)照組50733.93±8.751 254.95±14.951 564.89±18.811 895.48±26.642 546.95±25.74

注：與對(duì)照組比較，*P<0.05。

2.5 兩組患者復(fù)蘇有效率及死亡率比較 觀察組患者的復(fù)蘇有效率高于對(duì)照組，死亡率低于對(duì)照組(均P<0.05)。見表5。

表5 兩組患者復(fù)蘇有效率及死亡率比較[n(%)]

3 討 論

心肺復(fù)蘇是指為搶救呼吸及心臟驟停患者進(jìn)行的一系列恢復(fù)生命活動(dòng)的措施[10]。高質(zhì)量的心肺復(fù)蘇可有效提高呼吸及心臟驟?；颊叩纳媛省Ｐ姆螐?fù)蘇成功的首要條件是心臟復(fù)蘇，心肺復(fù)蘇最終的目的是腦復(fù)蘇。當(dāng)人突發(fā)心臟呼吸驟停時(shí)，必須在8 min內(nèi)建立生命支持，以確保人體血供，建立生命支持的時(shí)間越短，心肺復(fù)蘇成功的概率越大[11]。

有效建立人工氣道是心肺復(fù)蘇的重要步驟。研究表明，序貫性氣道開放是建立人工氣道的有效方法，可盡快實(shí)現(xiàn)通氣治療[12]。心臟驟停時(shí)全身血液會(huì)停止循環(huán)，使全身各個(gè)器官處于缺氧缺血狀態(tài)，代謝產(chǎn)物堆積，各器官也會(huì)因缺氧缺血發(fā)生各種病理生理改變。依達(dá)拉奉是一種氧自由基清除劑，可抑制次黃嘌呤氧化酶和黃嘌呤氧化酶的活性，刺激前列環(huán)素生成，減少白三烯生成，遏制神經(jīng)元死亡，抵抗細(xì)胞凋亡，進(jìn)而減輕腦組織損傷[13]。研究表明，依達(dá)拉奉可改善腦部神經(jīng)功能，降低患者腦部神經(jīng)功能缺損發(fā)生率，提高患者的日常生活能力，具有較好的腦保護(hù)功能[14]。本研究結(jié)果顯示，觀察組較對(duì)照組復(fù)蘇有效率高，死亡率低，且觀察組氣道開放時(shí)間及恢復(fù)自主呼吸時(shí)間均短于對(duì)照組，復(fù)蘇后2 h的生化指標(biāo)及血漿滲透壓均低于對(duì)照組(均P<0.05)。提示序貫性氣道開放聯(lián)合依達(dá)拉奉可明顯提高急診心肺復(fù)蘇療效，穩(wěn)定患者生命指標(biāo)，與張亞軍等[15]的研究結(jié)果一致。

意識(shí)的恢復(fù)主要取決于腦部組織損傷的程度，因此心肺復(fù)蘇成功的關(guān)鍵是中樞神經(jīng)系統(tǒng)恢復(fù)。NSE為糖酵解酶烯醇化酶，是評(píng)價(jià)神經(jīng)元損傷的一種敏感指標(biāo)，基本來源于神經(jīng)細(xì)胞，但也有少量存在于外周血中。與頭顱影像學(xué)及電生理相比，血清NSE水平更能有效評(píng)價(jià)神經(jīng)系統(tǒng)的損傷程度。GCS評(píng)分已廣泛應(yīng)用于患者腦部損傷的預(yù)后評(píng)估，該評(píng)分法主要包含運(yùn)動(dòng)、睜眼及語言3個(gè)方面，評(píng)分越低患者預(yù)后越差。本研究中，觀察組復(fù)蘇后各時(shí)間點(diǎn)的GCS評(píng)分均高于對(duì)照組，且血清NSE水平低于對(duì)照組(均P<0.05)，提示序貫性氣道開放聯(lián)合依達(dá)拉奉可明顯減輕患者腦損傷，改善預(yù)后，與吳志寶等[16]的研究結(jié)果一致。

腦鈉肽是由心室肌細(xì)胞分泌，具有利鈉、舒張血管、利尿、降血壓及抗醛固酮的作用，能夠抑制成纖維細(xì)胞及血管平滑肌細(xì)胞的增殖，對(duì)心室功能的異常具有診斷價(jià)值[17]。在心肺復(fù)蘇過程中，心律失常、電除顫及心肌缺血再灌注可誘導(dǎo)心肌損傷，發(fā)生心力衰竭，最終導(dǎo)致左心室射血功能下降，進(jìn)而導(dǎo)致腦、腎等重要臟器發(fā)生缺血缺氧，增加氧自由基的產(chǎn)生，使電解質(zhì)紊亂，進(jìn)一步加重心肌損傷，最終形成惡性循環(huán)，使腦鈉肽表達(dá)量升高。本研究中，隨著時(shí)間延長，兩組患者腦鈉肽水平均逐漸升高，但觀察組低于對(duì)照組(P<0.05)，提示依達(dá)拉奉聯(lián)合序貫性氣道開放具有心肌保護(hù)功能，與王振威等[18]的研究結(jié)果一致。

綜上所述，序貫性氣道開放聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急診心肺復(fù)蘇患者具有良好的療效，可減輕患者的缺血再灌注損傷，減輕腦損傷及心肌損傷，且復(fù)蘇有效率高，值得臨床推廣應(yīng)用。