安超，朱代生，張鵬飛，張麗娜，金珂

（河南省漯河醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校第二附屬醫(yī)院 消化內(nèi)科，河南 漯河 462300）

胃潰瘍?yōu)榕R床常見疾病，與體內(nèi)胃消化液對自身消化所造成的胃黏膜損傷有關(guān)。臨床上常表現(xiàn)為上腹部不適、飽脹、反酸及噯氣等癥狀，嚴(yán)重時易發(fā)生出血、穿孔等并發(fā)癥。胃潰瘍易引起體內(nèi)炎性反應(yīng)，并影響患者的胃消化功能[1]。本研究重點分析鋁碳酸鎂片聯(lián)合埃索美拉唑腸溶片對胃潰瘍患者血清炎癥因子及胃消化功能的影響，為臨床治療胃潰瘍提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對象為2015年1月至2018年1月在本院接受治療的86例幽門螺桿菌（helicobacter pylori,Hp）陽性胃潰瘍患者，依據(jù)隨機數(shù)字表法分成兩組。對照組43例，其中男25例，女18例；年齡19～78歲，平均（52.14±11.26）歲；病程1～8年，平均（4.34±1.27）年；胃潰瘍直徑0.3～4.5 cm，平均（2.68±1.57）cm。觀察組43例，其中男24例，女19例；年齡19～78歲，平均（52.46±11.55）歲；病程1～8年，平均 （4.37±1.36）年；胃潰瘍直徑0.3～4.5 cm，平均（2.72±1.63）cm。兩組患者在性別、年齡、病程及胃潰瘍直徑等一般資料方面差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。所有參與者治療前均告知并簽署知情同意書，本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 納入和排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)胃鏡確診為活動期；②無穿孔、出血等并發(fā)癥；③無心腦肝腎等疾??；④無腫瘤病史。排除標(biāo)準(zhǔn)：①復(fù)合型潰瘍；②妊娠或哺乳期；③入院前1個月曾服用質(zhì)子泵抑制劑（proton pump inhibitor, PPI）、H2受體拮抗劑。

1.3 方法

對照組患者給予阿莫西林膠囊（修正藥業(yè)集團股份有限公司，規(guī)格：0.2 g/粒，批號：111208）0.2 g，口服，每天兩次。對照組給予埃索美拉唑腸溶片（阿斯利康制藥有限公司，規(guī)格：20 mg/片，批號：H20046379）20 mg，口服，每天兩次，觀察組在此基礎(chǔ)上再加用鋁碳酸鎂片（拜耳醫(yī)藥保健有限公司，規(guī)格：0.5 g/片，批號：H20013410）1.0 g，口服，每天兩次。兩組患者均連續(xù)治療2周。

1.4 臨床療效

治愈：臨床癥狀消失，潰瘍愈合。好轉(zhuǎn)：癥狀基本消失，潰瘍面積減少≥50%。無效：臨床癥狀無改善，潰瘍面積減少＜50%?？傆行?治愈率+好轉(zhuǎn)率。

1.5 觀察指標(biāo)

①受試者治療前后均采集空腹靜脈血4 ml，其中2 ml 3 000 rpm離心5 min，分離血清，酶聯(lián)免疫吸附測定法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）測定白細(xì)胞介素-6（interleukin-6, IL-6）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、胃泌素水平。另2 ml加入乙二胺四乙酸二鈉、抑肽酶，低溫3 000 rpm離心5 min，分離血漿，ELISA測定胃動素水平。②記錄惡心、便秘及腹瀉等不良反應(yīng)，計算不良反應(yīng)發(fā)生率。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較

觀察組臨床總有效率明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組IL-6、TNF-α水平比較

治療前，兩組IL-6、TNF-α水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，觀察組血清IL-6、TNF-α水平較對照組明顯低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

2.3 兩組胃泌素、胃動素水平比較

治療前，兩組胃泌素、胃動素水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，觀察組血清胃泌素、胃動素水平較對照組明顯降低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

2.4 兩組不良反應(yīng)比較

對照組出現(xiàn)便秘1例，惡心2例，不良反應(yīng)發(fā)生率6.98%。觀察組出現(xiàn)惡心2例，便秘1例，腹瀉1例。不良反應(yīng)發(fā)生率9.30%，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

表2 兩組IL-6、TNF-α水平比較 （±s，ng/L）

表2 兩組IL-6、TNF-α水平比較 （±s，ng/L）

組別 例數(shù) IL-6 TNF-α治療前 治療后 治療前 治療后對照組 43 345.48±5.49 121.33±5.48 82.13±11.68 54.12±11.25觀察組 43 347.68±6.12 98.37±4.86 81.67±10.46 30.27±10.17 t值 1.893 22.673 0.226 10.313 P值 0.061 0.000 0.848 0.000

表3 兩組胃泌素、胃動素水平比較 （±s，ng/L）

表3 兩組胃泌素、胃動素水平比較 （±s，ng/L）

組別 例數(shù) 胃泌素胃動素治療前 治療后 治療前 治療后對照組 43 626.49±13.18 576.34±15.47 156.31±13.53 125.48±11.37觀察組 43 629.48±12.48 531.35±13.48 153.13±12.17 92.47±9.47 t值 1.080 14.378 1.146 14.628 P值 0.283 0.000 0.255 0.000

3 討論

胃潰瘍與Hp感染相關(guān)，因此胃潰瘍的治療的主要方案就是根除Hp，改善胃黏膜。另外，黏膜保護劑、質(zhì)子泵抑制劑在臨床上應(yīng)用也比較廣泛[2]。埃索美拉唑?qū)儆谫|(zhì)子泵抑制劑，能有效地調(diào)節(jié)胃酸的分泌。并可以通過濃集、迅速進(jìn)入胃分泌小管。而且，高酸還可以導(dǎo)致埃索美拉唑轉(zhuǎn)變成亞磺酰胺，從而導(dǎo)致其抑制胃酸的分泌效果更加明顯[3]。鋁碳酸鎂為一種新型抗酸藥，能有效地促進(jìn)局部止血、潰瘍愈合及前列腺素的分泌，并達(dá)到胃腸黏膜的保護作用[4]。本研究中，觀察組通過鋁碳酸鎂片聯(lián)合埃索美拉唑腸溶片治療胃潰瘍，臨床總有效率明顯優(yōu)于對照組，提示患者在埃索美拉唑腸溶片治療的基礎(chǔ)上，加用鋁碳酸鎂片抑制胃酸分泌的效果更加明顯，促進(jìn)潰瘍愈合的效果更加明顯。

胃潰瘍與多種炎性因子的參與有關(guān)，Hp的侵入、機體胃的損傷必然誘發(fā)炎性反應(yīng)，炎性因子水平明顯增加[5]。炎性因子TNF-α為單核細(xì)胞分泌，為機體損傷時早期出現(xiàn)的炎性因子，加速胃黏膜損傷，并促進(jìn)后續(xù)的炎性反應(yīng)[6]。而IL-6為誘發(fā)炎癥細(xì)胞和免疫細(xì)胞生長和分化的趨化因子，還可以募集大量的中性粒細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞，增加炎性因子水平[7]。本研究中，觀察組血清IL-6、TNF-α水平較對照組明顯降低，提示兩者聯(lián)合應(yīng)用導(dǎo)致潰瘍愈合效果更加明顯，炎性因子水平明顯下降。胃潰瘍的存在必將影響胃腸功能，并導(dǎo)致胃腸激素水平發(fā)生變化。胃泌素來源于G細(xì)胞的一種多肽，對鹽酸、胰液和膽汁的分泌以及胃腸道的運動具有一定的調(diào)解作用[8]。而胃動素來源于Mo細(xì)胞，能誘發(fā)非消化期周期性移行性復(fù)合運動[9]。本研究顯示，觀察組患者接受聯(lián)合治療后，胃泌素、胃動素水平較治療前明顯下降，說明胃泌素、胃動素參與胃腸功能。治療后觀察組胃泌素、胃動素水平較對照組下降明顯，提示聯(lián)合用藥，胃腸功能改善更加明顯，胃腸消化功能得到有效改進(jìn)，這也可能與胃潰瘍愈合較好有關(guān)。

總之，鋁碳酸鎂片聯(lián)合埃索美拉唑腸溶片能提高胃潰瘍患者臨床療效，降低血清炎癥因子，改善胃消化功能，值得臨床推廣。