孫國(guó)章 高宏偉 馬博文 陶宇 蔣鳳玲

顱腦損傷是一種急診科與神經(jīng)外科中十分常見(jiàn)的疾病，主要是因直接或間接的暴力作用于腦部導(dǎo)致的腦外傷，具有較高的致殘率與死亡率[1-3]。顱腦損傷不僅會(huì)造成神經(jīng)系統(tǒng)等功能障礙，同時(shí)會(huì)誘發(fā)一系列的應(yīng)激反應(yīng)，患者的顱內(nèi)壓增高會(huì)導(dǎo)致下丘腦以及垂體前葉功能，從而影響患者的垂體-腎上腺素功能，引發(fā)內(nèi)分泌代謝變化，造成血液中兒茶酚胺、胰高血糖素、生長(zhǎng)激素以及糖皮質(zhì)激素等升高，致使血糖（blood sugar，BS）與白細(xì)胞（white blood cell，WBC）水平提高[4-6]。眾多學(xué)者研究表明，患者顱腦損傷程度越嚴(yán)重，血糖與白細(xì)胞水平的變化越大，且高血糖與患者的病情與預(yù)后有著密切關(guān)系[7]。本文對(duì)60例顱腦損傷患者治療前后的血糖及白細(xì)胞水平變化進(jìn)行監(jiān)測(cè)，分析其與患者預(yù)后的相關(guān)性，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 資料來(lái)源

選取2017年1月—2018年12月在我院接受治療的60例顱腦損傷患者作為研究對(duì)象，其中男性患者36例、女性患者24例，年齡為15～75歲，平均年齡為（42.48±10.79）歲。損傷類型：顱骨骨折8例、硬膜下血腫14例、硬膜外血腫13例、顱內(nèi)血腫11例、腦挫裂傷14例。致病原因：交通事故37例、高處墜落傷8例、暴力打擊傷7例、摔傷5例、重物砸傷3例。其中行手術(shù)治療患者42例、保守治療18例。按照格拉斯哥昏迷（GCS）評(píng)分：3～5分患者18例、6～8分患者14例、9～12分患者15例、13～15分患者13例。本研究已獲得醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。所有患者均符合顱腦損傷診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.2 方法

所有患者均于入院次晨與治療后第1～7d的每天早上6：00—8：00時(shí)抽取空腹靜脈血2 mL，進(jìn)行血糖與白細(xì)胞測(cè)定。將血糖濃度＞6.1 mmol/L的患者列入高血糖組（n＝23），白細(xì)胞計(jì)數(shù)＞10.0×109/L的患者列入高白細(xì)胞計(jì)數(shù)組（n ＝25）。所有患者出院后均進(jìn)行為期3個(gè)月的隨訪，觀察患者預(yù)后情況，并進(jìn)行分級(jí)。

1.3 觀察指標(biāo)

血糖濃度采用葡萄糖氧化酶法，試劑盒購(gòu)自北京中生生物技術(shù)有限公司，應(yīng)用美國(guó)Beckman全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行測(cè)定，血糖濃度的正常參考范圍為3.9～6.1 mmol/L。白細(xì)胞計(jì)數(shù)應(yīng)用KX-21型血液細(xì)胞自動(dòng)計(jì)數(shù)儀進(jìn)行測(cè)定，白細(xì)胞計(jì)數(shù)的正常參考范圍為4.0×109/L～10.0×109/L。預(yù)后分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)格拉斯哥預(yù)后評(píng)分（Glasgow Outcome Scale，GOS）進(jìn)行評(píng)估，共分為6個(gè)等級(jí)，分別為恢復(fù)良好、輕度殘疾、中度殘疾、重度殘疾、持續(xù)植物狀態(tài)與死亡。臨床統(tǒng)計(jì)時(shí)，將恢復(fù)良好、輕度殘疾以及中度殘疾視作有所好轉(zhuǎn)，將重度殘疾、持續(xù)植物狀態(tài)以及死亡視作不良預(yù)后[8]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

所有數(shù)據(jù)均應(yīng)用SPSS 20.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)數(shù)資料以“n（%）”表示，組間差異比較應(yīng)用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量數(shù)據(jù)以表示，組間差異比較應(yīng)用t 檢驗(yàn)，結(jié)果以P ＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 患者治療前后血糖與白細(xì)胞變化

治療后患者的血糖與白細(xì)胞水平低于治療前，且差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見(jiàn)表1。

表1 治療前后血糖與白細(xì)胞變化

表1 治療前后血糖與白細(xì)胞變化

指標(biāo) 治療前 治療后1 d 治療后2 d 治療后3 d 治療后4 d 治療后5 d 治療后6 d 治療后7 d血糖（mmol/L） 8.22±2.36 7.38±2.27 7.13±2.20 6.86±2.33 6.57±2.42 6.34±2.51 6.09±2.14 5.57±1.88白細(xì)胞（×109/L） 18.89±6.17 16.77±5.44 16.51±6.22 15.73±6.57 14.24±5.89 13.66±6.80 12.27±5.48 11.71±5.69 t 治療后血糖vs.治療前值 1.987 0 2.616 9 3.176 5 3.7811 4.226 8 5.178 9 6.803 1 t 治療后白細(xì)胞vs.治療前值 1.996 4 2.104 2 2.715 8 4.222 6 4.412 1 6.213 9 7.294 0 P 治療后血糖vs.治療前值 0.049 2 0.010 0 0.001 9 0.000 2 0.000 0 0.000 0 0.000 0 P 治療后白細(xì)胞vs.治療前值 0.048 2 0.037 5 0.007 6 0.000 0 0.000 0 0.000 0 0.000 0

表2 血糖/白細(xì)胞與患者預(yù)后關(guān)系[例（%）]

2.2 患者預(yù)后分析

高血糖組患者的不良預(yù)后率高于正常血糖組，高白細(xì)胞計(jì)數(shù)組患者的不良預(yù)后率高于正常白細(xì)胞計(jì)數(shù)組，且差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2＝7.248 6、4.148 6，P＜0.05）。詳見(jiàn)表2。

3 討論

顱腦損傷是神經(jīng)外科的常見(jiàn)疾病，其發(fā)病率僅次于四肢損傷，常合并顱內(nèi)血腫、腦挫裂傷等并發(fā)癥，破壞患者腦部組織與微循環(huán)，致殘率與病死率較高，給患者家庭與社會(huì)帶來(lái)較為沉重的負(fù)擔(dān)，因此，顱腦損傷的治療與預(yù)后尤為重要[9-10]。顱腦損傷后，患者機(jī)體易發(fā)生一系列應(yīng)激反應(yīng)，其中最常見(jiàn)的血糖升高，其主要機(jī)制可能是顱腦外傷后，腦組織缺血缺氧，損傷機(jī)體下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸，導(dǎo)致下丘腦與垂體的內(nèi)分泌代謝變化，促使血液中兒茶酚胺與胰高血糖素含量增多，促進(jìn)肝糖原分解，且顱內(nèi)壓升高也會(huì)刺激患者大腦血糖中樞，還可以影響植物神經(jīng)的非特異性反應(yīng)，從而使顱腦損傷患者血糖水平升高[11-12]。白細(xì)胞是機(jī)體防御的重要構(gòu)成部分之一，顱腦損傷同時(shí)會(huì)引發(fā)患者的白細(xì)胞水平提高，其機(jī)制可能是因?yàn)榛颊叩纳窠?jīng)調(diào)節(jié)系統(tǒng)紊亂，以及兒茶酚胺與皮質(zhì)醇的含量升高，造成外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高，尤其以急性期更加明顯，且顱腦損傷的病理生理過(guò)程會(huì)激活機(jī)體的白細(xì)胞以及趨化因子分泌，尤其在局部微循環(huán)中，致使大量的白細(xì)胞活化，同時(shí)類固醇也會(huì)促使骨髓大量釋放白細(xì)胞，減緩白細(xì)胞轉(zhuǎn)移出血管的速度，造成白細(xì)胞計(jì)數(shù)大量增加[13]。本研究發(fā)現(xiàn)，治療后患者的血糖濃度與白細(xì)胞計(jì)數(shù)水平低于治療前（P ＜0.05），結(jié)果亦證實(shí)，顱腦損傷后血糖濃度與白細(xì)胞計(jì)數(shù)水平均顯著提高。同時(shí)，本文結(jié)果顯示，高血糖與高白細(xì)胞計(jì)數(shù)組患者的不良預(yù)后率均高于正常血糖組與正常白細(xì)胞計(jì)數(shù)組（P ＜0.05），結(jié)果表明，顱腦損傷患者的血糖水平越高、白細(xì)胞計(jì)數(shù)越大，患者的預(yù)后越差，病死率與致殘率越高，這可能與下丘腦與垂體發(fā)生損傷，引發(fā)了全身代謝紊亂，傷后的高血糖與高白細(xì)胞水平加重了腦細(xì)胞的繼發(fā)性損傷，從而影響了患者預(yù)后。

綜上所述，顱腦損傷會(huì)引發(fā)血糖與白細(xì)胞水平變化，可以將血糖與白細(xì)胞升高程度作為評(píng)估患者病情程度與預(yù)后的一個(gè)參考指標(biāo)。