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        不同無(wú)創(chuàng)通氣模式對(duì)急性呼吸窘迫綜合征患者血?dú)庵笜?biāo)及預(yù)后影響

        2019-08-09 02:23:28王常永馮麗芝周青山陳國(guó)忠
        關(guān)鍵詞:病死率插管氣管

        王常永, 馮麗芝, 商 敏, 周青山, 陳國(guó)忠

        武漢大學(xué)人民醫(yī)院1.重癥醫(yī)學(xué)科;2.呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科,湖北武漢430060

        急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的肺內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致的急性進(jìn)行性呼吸衰竭,嚴(yán)重ARDS患者通常需要?dú)夤懿骞芗皺C(jī)械通氣。有研究表明,使用人工氣道和有創(chuàng)通氣可能導(dǎo)致鎮(zhèn)靜劑使用較多及氣道損傷,增加患者患呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的風(fēng)險(xiǎn),延長(zhǎng)住院時(shí)間,增加病死率[1]。無(wú)創(chuàng)正壓通氣(noninvasive postive pressure ventilation,NPPV)是指由呼吸機(jī)提供正壓支持而完成通氣輔助的人工通氣方式,現(xiàn)已成功應(yīng)用于ARDS患者[2]。NPPV常用的通氣模式包括雙水平氣道正壓通氣(bi-level positiveairway pressure,BiPAP)模式及持續(xù)氣道正壓通氣(continuous positive airway pressure,CPAP)模式。本研究旨在探討B(tài)iPAP模式、CPAP模式對(duì)ARDS患者血?dú)庵笜?biāo)及預(yù)后的影響?,F(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取自2016年9月至2018年9月間武漢大學(xué)人民醫(yī)院收治的48例ARDS患者為研究對(duì)象。按照通氣模式分為BiPAP組與CPAP組,每組24例。BiPAP組:男性12例,女性12例;年齡32~70歲,平均年齡(45.2±6.0)歲;急性生理與慢性健康Ⅱ評(píng)分(42.2±1.2)分。CPAP組:男性13例,女性11例;年齡26~75歲,平均年齡(43.6±6.2)歲;急性生理與慢性健康Ⅱ評(píng)分(42.0±1.4)分。兩組患者的性別、年齡等一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患者家屬均簽署知情同意書(shū)。

        1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合2012年ARDS柏林定義標(biāo)準(zhǔn)[3];(2)ARDS的起始呼吸支持方式為NPPV。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)心源性休克或嚴(yán)重心律失常者;(2)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者;(3)上消化道大出血、穿孔、梗阻者;(4)口咽部、頸部、面部畸形、燒傷者;(5)合并其他系統(tǒng)嚴(yán)重疾病者。

        1.3 研究方法 兩組患者均于入院后采用吸氧、抗感染及營(yíng)養(yǎng)支持等常規(guī)手段進(jìn)行治療,使用美國(guó)PHILIPS公司生產(chǎn)的偉康V60無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)進(jìn)行機(jī)械通氣治療。BiPAP組使用BiPAP模式輔助通氣,初始呼氣相氣道正壓為4 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),逐漸增加至合適水平(最高≤6 cmH2O);吸氣相氣道正壓為8 cmH2O,每3 min增加2 cmH2O,最高≤20 cmH2O。使用口鼻一體面罩通氣,氧流量設(shè)置為5 L/min,固定面罩。CPAP組使用CPAP模式輔助通氣,初始?jí)毫? cmH2O,逐漸增加至合適水平(最高≤15 cmH2O)。分別測(cè)量治療前及治療后2 h兩組患者的動(dòng)脈氧分壓(partral pressure of oxygen,PaO2)、血氧飽和度(arterial oxygen saturation,SaO2),并計(jì)算氧合指數(shù)。記錄兩組患者的氣管插管率、ICU住院時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間及ICU病死率。上機(jī)2 h后,出現(xiàn)下列情況為NPPV治療失敗,應(yīng)立即氣管插管,行有創(chuàng)正壓通氣治療:(1)呼吸窘迫癥狀不改善,呼吸頻率持續(xù)>40次/min;(2)PaO2、SaO2繼續(xù)下降,氧合指數(shù)持續(xù)<100 mmHg(1 mmHg=0.133kPa);(3)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定,出現(xiàn)血壓下降;(4)出現(xiàn)意識(shí)障礙或氣道分泌物較多,排痰困難。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)數(shù)資料以例(百分率)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(ˉx±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較 比較治療前兩組患者的PaO2、SaO2、氧合指數(shù),差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后上述指標(biāo)較治療前均顯著增加,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后兩組間比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。

        表1 兩組患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較(±s)

        表1 兩組患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較(±s)

        注:與治療前比較,①P<0.05

        氧合指數(shù)/mmHg組別PaO2/mmHg SaO2/%治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后BiPAP組 54.7±8.6 89.8±13.2① 82.3±2.9 98.4±3.2① 178.5±24.0 344.8±39.2①CPAP組 56.0±8.0 88.2±14.3① 81.9±3.4 95.2±3.0① 182.2±21.4 340.9±42.6①t值 0.884 0.612 0.570 0.654 0.860 0.509 P值 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05

        2.2 兩組氣管插管率、ICU住院時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間、ICU病死率比較 BiPAP組氣管插管率為16.7%(4/24),顯著低于 CPAP組的 29.1%(7/24),BiPAP組ICU住院時(shí)間為(14.4±10.0)d及機(jī)械通氣時(shí)間為(8.3±5.2)d,顯著低于CPAP組的ICU住院時(shí)間(19.3±8.2)d及機(jī)械通氣時(shí)間(15.7±7.2)d,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組ICU病死率均為29.1%(7/24),差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        3 討論

        隨著支持技術(shù)的發(fā)展及機(jī)械通氣技術(shù)的進(jìn)步,ARDS的病死率明顯下降,但中重度ARDS患者病死率仍>40%[4-5]。機(jī)械通氣仍是治療ARDS的關(guān)鍵措施。然而,有創(chuàng)機(jī)械通氣可導(dǎo)致氣道損傷、呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎等并發(fā)癥,無(wú)創(chuàng)通氣可避免此類(lèi)并發(fā)癥,且保留患者的吞咽、咳嗽及上呼吸道的生理性溫化、濕化功能,易被患者及家屬接受,但存在無(wú)創(chuàng)通氣失敗及有創(chuàng)機(jī)械通氣延遲等風(fēng)險(xiǎn)[6]。

        有研究表明,相較于高濃度氧療,無(wú)創(chuàng)通氣可顯著降低氣管插管需求率、實(shí)際氣管插管率,同時(shí),院內(nèi)ARDS病死率有降低趨勢(shì)[7]。NPPV主要分為BiPAP和CPAP兩種模式,BiPAP通過(guò)提供額外的吸氣壓力來(lái)減少呼吸的工作量,理論上較CPAP更有優(yōu)勢(shì)[8]。陳新等[9]制作ARDS犬模型成功后讓其保持自主呼吸,并實(shí)施不同的通氣策略發(fā)現(xiàn),干預(yù)4 h后BiPAP組的氧合指數(shù)較CPAP組改善明顯,推測(cè)其機(jī)制可能與BiPAP改善肺泡死腔效應(yīng)及肺分流有關(guān)。本研究?jī)山M患者治療2 h后,血?dú)庵笜?biāo)均得到明顯改善,分析原因可能與樣本量較小有關(guān),尚需進(jìn)一步研究。研究顯示,與常規(guī)氧療相比,BiPAP能降低ARDS患者的氣管插管率,而CPAP不能[10],與本研究結(jié)果相近。本研究?jī)山M患者ICU病死率無(wú)顯著差異,原因可能與樣本量較小有關(guān)。有研究表明,ARDS患者實(shí)施無(wú)創(chuàng)通氣并不延長(zhǎng)機(jī)械通氣時(shí)間和ICU住院時(shí)間,其28 d與90 d存活率與直接進(jìn)行有創(chuàng)通氣者無(wú)明顯差異;即便無(wú)創(chuàng)通氣失敗需要進(jìn)行氣管插管的患者,其28 d存活率與直接進(jìn)行有創(chuàng)通氣組亦無(wú)明顯差異,且無(wú)創(chuàng)通氣失敗患者的急性生理與慢性健康Ⅱ評(píng)分明顯高于有創(chuàng)通氣組[11]。本研究顯示,BiPAP組的ICU住院時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間均顯著短于CPAP組,體現(xiàn)BiPAP無(wú)創(chuàng)通氣在ARDS治療中的優(yōu)勢(shì)。

        入院時(shí)有肺外器官功能障礙或在疾病過(guò)程中發(fā)生其它器官功能衰竭的ARDS患者應(yīng)避免將無(wú)創(chuàng)通氣作為通氣支持治療的一線策略。此外,若患者休克、代謝性酸中毒和嚴(yán)重低氧血癥無(wú)法迅速解決,應(yīng)避免無(wú)創(chuàng)通氣。無(wú)創(chuàng)通氣可作為ARDS呼吸治療的重要選擇,但應(yīng)謹(jǐn)慎選擇實(shí)施對(duì)象[12]。

        綜上所述,ARDS患者使用BiPAP模式、CPAP模式無(wú)創(chuàng)通氣均可有效改善氧合指數(shù),但使用Bi-PAP模式患者氣管插管發(fā)生率更低,ICU住院時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間更短。

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