楊海青
(濮陽(yáng)市安陽(yáng)地區(qū)醫(yī)院檢驗(yàn)科,河南 安陽(yáng)455000)
動(dòng)脈硬化為動(dòng)脈非炎性病變類型,可致使動(dòng)脈管壁變硬、增厚,并喪失彈性、引發(fā)管腔狹窄,其發(fā)病率隨年齡增長(zhǎng)而增高,已成為嚴(yán)重危害世界范圍內(nèi)人口生命健康的社會(huì)公共衛(wèi)生問題[1,2]。同時(shí),動(dòng)脈硬化為心腦血管疾病發(fā)病的重要獨(dú)立危險(xiǎn)因素,若動(dòng)脈硬化引發(fā)不良心腦血管事件,則會(huì)增加疾病治療難度,對(duì)臨床療效與預(yù)后效果產(chǎn)生不利影響。隨臨床研究不斷深入發(fā)現(xiàn),血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(Angiotensin converting enzyme,ACE)為腎素血管緊張素系統(tǒng)重要成分之一,在維持心腦血管穩(wěn)態(tài)、水與電解質(zhì)平衡、體內(nèi)血液穩(wěn)定等方面均發(fā)揮了重要作用[3]。目前,ACE血清含量與糖尿病、高血壓等疾病發(fā)生間的相關(guān)性已得到相關(guān)研究證實(shí),且糖尿病及高血壓可顯著增加心腦血管疾病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[4]。但關(guān)于ACE含量和冠心病患者心腦血管事件間相關(guān)性的研究較少,基于此,本研究選取我院動(dòng)脈硬化患者116例進(jìn)行分組研究,旨在探討ACE對(duì)動(dòng)脈硬化患者心腦血管事件的預(yù)測(cè)價(jià)值。報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選取我院2015年10月-2017年12月動(dòng)脈硬化患者116例,依據(jù)血清ACE水平分為高 ACE 組(n=59,血清 ACE 含量>39U/L)與低ACE組(n=57,血清ACE含量≤39U/L)。本研究經(jīng)我院倫理委員會(huì)審批通過。
1.2 選取標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):⑴符合《動(dòng)脈硬化性疾病診療指南》診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];⑵知曉本研究,簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):⑴合并良惡性腫瘤者;⑵合并腦肺心功能重度病變者;⑶既往有心肌梗死、腦卒中及其他心腦血管病變史者;⑷合并溝通障礙、意識(shí)障礙、認(rèn)知功能障礙及神經(jīng)系統(tǒng)重度病變者;⑸納入研究前3個(gè)月內(nèi)發(fā)生急慢性并發(fā)癥者;⑹合并全身性重度感染性疾病者;⑺合并自身免疫系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)及血液系統(tǒng)重度病變者。
1.3 方法 統(tǒng)計(jì)兩組一般情況,包括年齡、性別、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、空腹血糖、血壓(收縮壓、舒張壓)、ACE 水平、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、總膽固醇(TC)水平,指標(biāo)檢測(cè):入院后第2d晨起時(shí)抽取兩組空腹肘靜脈血 4ml,離心(3500r/min,10min)處理,取上清液,置于-20℃環(huán)境中儲(chǔ)存待檢,其中ACE水平以二點(diǎn)終點(diǎn)法測(cè)定、TC以氧化酶法予以測(cè)定、以沉淀法測(cè)定高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白膽固醇 (LDL-C)、空腹血糖以己糖激酶法予以測(cè)定,設(shè)備選取邁瑞Mindray全自動(dòng)生化分析儀BS-220與配套試劑盒。
1.4 觀察指標(biāo) ⑴比較兩組一般情況。⑵隨訪統(tǒng)計(jì)兩組心腦血管事件發(fā)生率,包括腦出血、腦梗死、心源性猝死、心肌梗死。⑶統(tǒng)計(jì)分析動(dòng)脈硬化患者心腦血管事件發(fā)病相關(guān)危險(xiǎn)因素。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 通過 SPSS 18.0對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計(jì)量資料表示,t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料 n(%)表示,χ2檢驗(yàn),動(dòng)脈硬化患者心腦血管事件發(fā)病相關(guān)危險(xiǎn)因素以Logistic予以分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組一般情況比較 高ACE組性別、體質(zhì)量指數(shù)、舒張壓、TC、HDL-C、LDL-C水平與低ACE組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),高 ACE 組年齡、空腹血糖、收縮壓、血清ACE水平高于低ACE組(P<0.05)。 見表 1。
表1 兩組一般情況比較
2.2 心腦血管事件發(fā)生率 高ACE組心腦血管事件發(fā)生率(25.42%)高于低 ACE 組(10.53%)(P<0.05)。 見表 2。
表2 兩組心腦血管事件發(fā)生率比較[n(%)]
2.3 心腦血管事件發(fā)病相關(guān)危險(xiǎn)因素 經(jīng)Logistic回歸分析可知,年齡、收縮壓、空腹血糖、ACE水平為動(dòng)脈硬化患者心腦血管事件發(fā)病的重要危險(xiǎn)因素(P<0.05)。 見表 3。
表3 心腦血管事件發(fā)病相關(guān)危險(xiǎn)因素Logistic分析
隨人口老齡化形勢(shì)加劇、生活方式轉(zhuǎn)變及社會(huì)經(jīng)濟(jì)持續(xù)發(fā)展,世界范圍內(nèi)心腦血管疾病患者持續(xù)增多,因此強(qiáng)化心腦血管疾病預(yù)防及控制工作仍是當(dāng)前臨床急需解決的重要公共衛(wèi)生問題。目前,臨床相關(guān)研究已證實(shí)糖尿病及高血壓均為心腦血管疾病發(fā)生的重要危險(xiǎn)因素,其中34.2%左右糖尿病患者并發(fā)高血壓,但關(guān)于ACE對(duì)動(dòng)脈硬化患者心腦血管疾病發(fā)生的預(yù)測(cè)價(jià)值尚未得到證實(shí)[6,7]。
動(dòng)脈硬化為心腦血管疾病重要病理基礎(chǔ),而ACE為腎素血管緊張素系統(tǒng)重要酶物質(zhì),可把血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ (具備較強(qiáng)生物活性),同時(shí)可對(duì)緩激肽予以降解,以此使其喪失活性。另有研究證實(shí),ACE中D等位基因可顯著增加血管內(nèi)ACE含量,進(jìn)一步強(qiáng)化血管緊張素Ⅱ活性,促使血管平滑肌細(xì)胞和內(nèi)膜發(fā)生重構(gòu)與增生,引起并促進(jìn)動(dòng)脈硬化進(jìn)展[8,9]。本研究對(duì)ACE在動(dòng)脈硬化患者心腦血管疾病發(fā)生中的應(yīng)用價(jià)值進(jìn)行探究發(fā)現(xiàn),血清ACE含量較高的患者不良心腦血管事件發(fā)生率顯著高于低ACE組,且ACE等為動(dòng)脈硬化患者發(fā)生不良心腦血管事件的重要危險(xiǎn)因素(P<0.05)。 分析其原因可能在于:ACE 含量異常增高可催化生成大量血管緊張素Ⅱ,而血管緊張素Ⅱ含量異常增多可對(duì)胰島素受體底物酪氨酸殘基磷酸化予以抑制,減弱磷脂酰肌醇3激酶活性,減少一氧化氮合成量,增加內(nèi)皮素Ⅰ含量,以此造成血管內(nèi)皮細(xì)胞功能異常,促進(jìn)動(dòng)脈硬化發(fā)生及進(jìn)展,以此增加不良心腦血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。另有國(guó)內(nèi)外大量研究表明,ACE活性增強(qiáng)還可降低磷脂酰肌醇3激酶活性,引起胰島素抵抗,進(jìn)而引發(fā)高胰島素血癥,而胰島素水平過高則會(huì)導(dǎo)致血管緊張素原與其產(chǎn)物含量增多,以此構(gòu)成惡性循環(huán),進(jìn)一步提高動(dòng)脈硬化患者心腦血管疾病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[10-12]。此外,由本研究結(jié)果可知,空腹血糖過高及年齡、收縮壓也與動(dòng)脈硬化患者發(fā)生不良心腦血管事件關(guān)系密切,主要是因隨年齡增長(zhǎng)機(jī)體功能開始退化,且血糖過高可加速血管內(nèi)蛋白質(zhì)與脂質(zhì)氧化,造成血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,增加血清ACE含量,致使血小板聚集、黏附于受損內(nèi)皮細(xì)胞,引發(fā)纖維硬化及血管粥樣硬化,損傷腦血管及心臟等靶器官;而血壓過高可降低心室順應(yīng)性、損傷心肌主動(dòng)遲緩功能,引起心臟功能及結(jié)構(gòu)異常改變。
綜上所述,動(dòng)脈硬化患者血清ACE水平顯著增高,其為心腦血管事件發(fā)病的重要危險(xiǎn)因素,在疾病發(fā)生中具有一定預(yù)測(cè)價(jià)值,臨床實(shí)際可通過測(cè)定血清ACE水平評(píng)估動(dòng)脈硬化患者不良心腦血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),及早制定對(duì)應(yīng)防治措施,對(duì)降低心腦血管疾病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)、改善患者臨床療效與預(yù)后具有重要意義。