李曉院 解莉楠

（東北林業(yè)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院，哈爾濱 150040）

全世界超過(guò)8×108hm2的土地受到土壤鹽漬化的影響，并且這一問(wèn)題仍在持續(xù)惡化［1］。土壤鹽漬化嚴(yán)重影響種子萌發(fā)、作物生長(zhǎng)和生產(chǎn)力，是限制全球農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的一個(gè)主要因素。

土壤環(huán)境中高濃度的可溶性鹽會(huì)降低植物根系表面的水勢(shì)，影響根部對(duì)水分的吸收，降低植物水分利用效率，進(jìn)而對(duì)植物產(chǎn)生滲透脅迫、離子脅迫及氧化脅迫等［2］。NaCl是自然界中最主要的鹽，也是引起鹽脅迫的主要成分。高鹽環(huán)境下，植物胞質(zhì)中大量積累的Na+會(huì)打破細(xì)胞的Na+/K+平衡，降低植物細(xì)胞維持內(nèi)外離子動(dòng)態(tài)平衡的能力進(jìn)而阻礙對(duì)其他離子（如K+）的吸收，最終影響植物的初級(jí)代謝和次級(jí)代謝［3］。為適應(yīng)高鹽環(huán)境，植物通過(guò)對(duì)Na+外排或區(qū)隔化以降低細(xì)胞內(nèi)的Na+濃度，進(jìn)而建立新的離子穩(wěn)態(tài)。

探究鹽脅迫下植物維持Na+動(dòng)態(tài)平衡的分子機(jī)制將有助于解析植物耐鹽性分子機(jī)理。近年來(lái)，利用分子遺傳學(xué)、基因組學(xué)等技術(shù)手段，在植物維持Na+動(dòng)態(tài)平衡的分子調(diào)節(jié)機(jī)制方面取得了諸多重要進(jìn)展［4］，但仍有許多關(guān)鍵問(wèn)題尚不清楚。本文主要綜述了鹽脅迫下植物Na+吸收與轉(zhuǎn)運(yùn)的動(dòng)態(tài)平衡機(jī)制的研究進(jìn)展，以期為培育及開(kāi)發(fā)耐鹽作物新品種并合理利用改良后鹽堿地資源奠定理論基礎(chǔ)。

1 植物對(duì)鹽脅迫信號(hào)的感知

土壤中高濃度的Na+和Cl+會(huì)引發(fā)植物產(chǎn)生離子脅迫、高滲脅迫以及氧化損傷等次級(jí)脅迫［5］，植物體內(nèi)的葉綠素酶被激活，加速了葉綠素分解，造成植物光合速率下降，植物不能獲取足夠的物質(zhì)和能量使生長(zhǎng)受到抑制［6］，因而植物會(huì)通過(guò)表型、代謝、生理性狀和基因表達(dá)等諸多方面的調(diào)節(jié)以應(yīng)對(duì)鹽脅迫。Essah等［7］研究發(fā)現(xiàn)經(jīng)NaCl溶液處理擬南芥2 min后，根組織內(nèi)便積累了大量Na+，而B(niǎo)ose等［8］發(fā)現(xiàn)經(jīng)NaCl溶液處理擬南芥10 min后，其根部積累的Na+便開(kāi)始外排。

脅迫條件下，感知鹽信號(hào)是啟動(dòng)細(xì)胞離子穩(wěn)態(tài)重建的先決條件。生物體可以通過(guò)感受器或受體以感受胞質(zhì)中鈉離子水平的增加。鈣調(diào)磷酸酶途徑［9］在酵母（Saccharomyces cerevisiae）對(duì)Na+脅迫信號(hào)的感受中發(fā)揮著重要作用。在該途徑中，高濃度Na+會(huì)引起胞質(zhì)中Ca2+與鈣調(diào)蛋白和鈣調(diào)磷酸酶B亞基（B subunit of calcineurin，CnB）的結(jié)合，Ca2+-鈣調(diào)蛋白和Ca2+-CnB進(jìn)而激活鈣調(diào)磷酸酶（Calcineurin）的催化亞基CnA。活化的鈣調(diào)磷酸酶去磷酸化鋅指轉(zhuǎn)錄因子CRZ1，并轉(zhuǎn)位到細(xì)胞核中，進(jìn)而激活ENA1和其他目的基因的表達(dá)［4］。ENA1編碼Na+-ATPase，將過(guò)多的Na+泵出細(xì)胞，維持細(xì)胞內(nèi)的離子動(dòng)態(tài)平衡。據(jù)推測(cè)，植物細(xì)胞可能是通過(guò)感受器或受體來(lái)感知胞質(zhì)中鈉離子的水平。盡管類鈣調(diào)磷酸酶（CBL）已經(jīng)被廣泛地用來(lái)指代植物EF鈣結(jié)合蛋白家族，但是，植物基因組并不編碼任何鈣調(diào)磷酸酶蛋白［10］。人們至今也未從植物中鑒定出Na+的感受器或受體。因此，目前植物細(xì)胞如何感受Na+的機(jī)制仍不清楚。

2 Na+調(diào)節(jié)機(jī)制

高鹽環(huán)境下，為降低細(xì)胞內(nèi)Na+的大量積累，植物通過(guò)限制Na+攝取、增加Na+外排和對(duì)細(xì)胞內(nèi)Na+的區(qū)隔等策略以降低細(xì)胞質(zhì)中Na+濃度，維持相對(duì)較高的K+/Na+比，進(jìn)而保證植物的正常生命活動(dòng)［11］。在這些過(guò)程中起關(guān)鍵作用的是質(zhì)膜Na+/H+逆轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（Plasma membrane Na+/H+antiporter）、高親和性K+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（High-affinity K+channel transporter 1，HKT1）和液泡膜 Na+（K+）/H+逆轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（Na+/H+exchanger，NHX）。SOS1主要在植物質(zhì)膜上起調(diào)控作用，以質(zhì)膜上質(zhì)子H+梯度為驅(qū)動(dòng)力，促使H+順化學(xué)勢(shì)進(jìn)入胞內(nèi)，Na+逆化學(xué)勢(shì)排出胞外，以減輕Na+的毒害，是植物響應(yīng)鹽脅迫的重要機(jī)制［12］。植物的根和地上部均存在大量的鉀轉(zhuǎn)運(yùn)載體和通道蛋白，它們大多定位在質(zhì)膜和液泡膜，從而保證植物從土壤中吸收K+，并利于在不同組織間的分配，使植物在細(xì)胞及整體水平上均能維持高的K+/Na+比率。其中，植物陽(yáng)離子載體——HKT家族，在Na+、K+均衡過(guò)程中發(fā)揮重要作用。NHX主要在液泡膜上起作用，以液泡膜上H+-ATPase和H+-PPiase 兩種質(zhì)子泵產(chǎn)生的跨膜質(zhì)子梯度為驅(qū)動(dòng)力，將細(xì)胞質(zhì)中的Na+區(qū)隔在液泡，從而降低鹽脅迫的損傷［13-14］。

2.1 Na+的吸收與轉(zhuǎn)運(yùn)

鹽超敏感（Salt overly sensitive，SOS）途徑特異性調(diào)控離子動(dòng)態(tài)平衡，是目前研究最清楚的植物應(yīng)答鹽脅迫信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑之一［5］。植物受到高濃度Na+脅迫時(shí)，植物運(yùn)用SOS途徑的鈣依賴蛋白激酶途徑介導(dǎo)鹽脅迫信號(hào)，通過(guò)外排Na+來(lái)增強(qiáng)對(duì)鹽脅迫的耐受性。SOS途徑中的3個(gè)核心成員為SOS1、SOS2和SOS3，分別為質(zhì)膜Na+/H+逆轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（Serine/threonine protein kinase）和Ca2+感知蛋白。植物受到鹽脅迫時(shí)，鈣結(jié)合蛋白SOS3和SCaBP8/CBL10（SOS3-LIKE CALCIUM BINDING PROTEIN8/CALCINEURIN B-LIKE PROTEIN10）首先感知 Ca2+的增加［16-19］。隨后SOS3/SCaBP8和SOS2結(jié)合將SOS2激酶磷酸化［18，20-21］，磷酸化的SOS2激酶可激活質(zhì)膜上的SOS1蛋白，將細(xì)胞質(zhì)中多余的Na+排出細(xì)胞外，進(jìn)而維持細(xì)胞質(zhì)中Na+的動(dòng)態(tài)平衡［20，22-23］。正常條件下（無(wú)鹽脅迫），14-3-3和GI（GIGANTEA）作為負(fù)調(diào)節(jié)蛋白與SOS2結(jié)合抑制SOS途徑的激酶活性，以確保SOS2處于非激活狀態(tài)［24］。此外，SOS2與磷酸酶2C類的蛋白磷酸酶ABI2相互作用，也使SOS2處于非激活狀態(tài)［25］。鹽脅迫下，14-3-3蛋白和GI蛋白通過(guò)26S蛋白酶體途徑降解［26-27］，PKS5活性受到抑制進(jìn)而激活質(zhì)膜H+-ATP 酶的活性，使SOS途徑激活［28-29］。

SOS1（圖1）蛋白是SOS途徑中將Na+從胞質(zhì)運(yùn)輸?shù)桨獾年P(guān)鍵蛋白。擬南芥AtSOS1蛋白的N端是高度疏水區(qū)，含有12個(gè)跨膜區(qū)，與細(xì)菌及一些真核生物的Na+/H+逆轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白同源性較高。C端是親水性區(qū)域，約含有700個(gè)氨基酸，SOS1也成為目前已知的最長(zhǎng)的Na+/H+逆轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，SOS1蛋白N端的跨膜區(qū)和C端位于細(xì)胞質(zhì)中的長(zhǎng)鏈尾巴共同構(gòu)成了一個(gè)同源二聚體結(jié)構(gòu)。SOS1蛋白的跨膜結(jié)構(gòu)域與胞質(zhì)結(jié)構(gòu)域相互作用來(lái)抑制其轉(zhuǎn)運(yùn)活性（圖2）［30-31］。無(wú)鹽脅迫時(shí)，AtSOS1的C末端自抑制域（Autoinhibitory domains）與相鄰的激活域相互結(jié)合，AtSOS1蛋白保持休眠狀態(tài)［32］。在鹽脅迫下，AtSOS1蛋白C末端自抑制域的1 138位絲氨酸磷酸化，Na+/H+逆轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的自抑制域被解除，轉(zhuǎn)為活化狀態(tài)，4個(gè)結(jié)構(gòu)域的單體產(chǎn)物形成二聚體，能把細(xì)胞內(nèi)過(guò)多的Na+排出細(xì)胞外，從而減少Na+對(duì)細(xì)胞的危害，使植物表現(xiàn)出較高的耐鹽性［30，32］。

圖1 植物細(xì)胞中SOS途徑示意圖［15］

擬南芥AtSOS1在根尖表皮和木質(zhì)部薄壁細(xì)胞膜中表達(dá)，AtSOS1蛋白通過(guò)將Na+泵出根細(xì)胞的方式以減少共質(zhì)體途徑運(yùn)輸至維管束的Na+含量［33］。將番茄SOS1完全沉默，植物則表現(xiàn)出根部和葉片中高Na+含量的鹽敏感表型，而特異性沉默莖部維管束中SISOS1，則表現(xiàn)低Na+含量的耐鹽表型，表明SISOS1蛋白主要在番茄根細(xì)胞將Na+排出［34］。SOS1蛋白通過(guò)調(diào)節(jié)甜土植物和鹽生植物木質(zhì)部Na+的裝載以緩解植物受高鹽環(huán)境影響［35］。例如，在蓮子根細(xì)胞中通過(guò)增強(qiáng)SOS1的表達(dá)將Na+由木質(zhì)部轉(zhuǎn)運(yùn)至地上部分以緩解鹽分脅迫［36］。

圖2 擬南芥AtSOS1功能域及激活機(jī)制［17-18］

SOS1蛋白在木質(zhì)部薄壁細(xì)胞膜上表達(dá)具有調(diào)控木質(zhì)部汁液Na+含量的功能。在中度鹽脅迫（如25 mmol/L NaCl）條件下，擬南芥AtSOS1蛋白具有裝載Na+至木質(zhì)部向上運(yùn)輸?shù)墓δ埽谥囟塞}脅迫（如100 mmol/L NaCl）條件下，在根部及地上部維管束薄壁細(xì)胞膜上表達(dá)的SOS1蛋白限制Na+裝載入木質(zhì)部，避免地上部Na+含量升高［34］。小花堿茅Pt SOS1蛋白也具有控制木質(zhì)部汁液Na+含量的功能［37］。

HKT1（High-affinity K+channel transporter）蛋白是另一個(gè)重要的離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。其功能包括介導(dǎo)植株跨細(xì)胞膜的Na+、K+轉(zhuǎn)運(yùn)或K+-Na+共轉(zhuǎn)運(yùn)；參與植物韌皮部Na+的外排和木質(zhì)部Na+的卸載，阻止過(guò)度的Na+轉(zhuǎn)運(yùn)到幼葉，同時(shí)積累更多的K+離子，保持植物體內(nèi)的Na+和K+穩(wěn)態(tài)平衡，從而賦予植物鹽耐受性［38-39］。基于對(duì)擬南芥AtHKT1蛋白結(jié)構(gòu)分析，該蛋白含有8個(gè)跨膜結(jié)構(gòu)域，中間是4個(gè)孔狀區(qū)域［40］，組成4個(gè)高度保守的重復(fù)跨膜結(jié)構(gòu)域跨膜-環(huán) -跨 膜（Membrane -pore-membrane motif，MPM）結(jié)構(gòu)，每個(gè)MPM結(jié)構(gòu)包括2個(gè)跨膜螺旋M1、M2及中間1個(gè)P環(huán)，其N(xiāo)末端135-142殘基區(qū)域、C末端377-384殘基區(qū)域均位于細(xì)胞質(zhì)一側(cè)，而55-62殘基區(qū)域暴露在膜外側(cè)（圖3）。

圖3 HKT1結(jié)構(gòu)示意圖［40］

HKT1蛋白因其結(jié)構(gòu)的差異，功能也有不同，可將HKT1蛋白分為2個(gè)亞類：第一類HKT1蛋白在第一個(gè)環(huán)狀區(qū)域的位置有一個(gè)絲氨酸殘基，另外3個(gè)環(huán)狀區(qū)域的位置是甘氨酸殘基，構(gòu)成Ser-Gly-Gly-Gly（SGGG）類型［41］，該類型是 Na+特異性載體，主要作用是高度選擇性轉(zhuǎn)運(yùn)Na+，對(duì)調(diào)節(jié)植物中Na+動(dòng)態(tài)平衡具有重要作用［42］。第二類HKT1蛋白在第一個(gè)孔狀區(qū)域的位置由甘氨酸殘基替換絲氨酸殘基，另外3個(gè)孔狀區(qū)域的位置仍是甘氨酸殘基，構(gòu)成Gly-Gly-Gly-Gly（GGGG）類型［41］，這類 HKT1蛋白不僅是Na+- K+共轉(zhuǎn)運(yùn)載體。例如，水稻亞家族2成員OsHKT2；1與OsHKT2；2的氨基酸序列同源性比對(duì)高達(dá)91%，OsHKT2；1是Na+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，Os HKT2；2則是K+/Na+協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白［43］，這是因?yàn)樵诠δ軈^(qū)域OsHKT2；1是Ser殘基，而OsHKT2；2是 Gly 殘基［44］。

植物維管束鞘組織內(nèi)分布的HKT轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白對(duì)Na+具有高度的選擇性，可將已進(jìn)入木質(zhì)部的Na+卸載在維管束薄壁細(xì)胞中，減少木質(zhì)部汁液中Na+含量，從而降低鈉離子的向上運(yùn)輸，提高植物耐鹽性［45］。AtHKT1；1在植物的根部和葉的木質(zhì)部薄壁細(xì)胞中表達(dá)將Na+從根的木質(zhì)部細(xì)胞卸載，控制Na+從根部向地上部分的轉(zhuǎn)運(yùn)［46］。在鹽脅迫下，大麥HKT1；5通過(guò)卸載根部和葉鞘木質(zhì)部Na+來(lái)減少Na+向地上部葉片運(yùn)輸，提高大麥的耐鹽性［47］。Hamamoto 等［40］、Garriga 等［41］和 Zhang 等［42］證明小麥、擬南芥、玉米等植物中的HKT1類離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白能夠?qū)⒛举|(zhì)部維管束中的Na+轉(zhuǎn)運(yùn)到其他部位來(lái)增加植物耐鹽性。植物通過(guò)排鈉機(jī)制，即控制木質(zhì)部汁液中鈉離子向上運(yùn)輸，維持地上部較高K+/Na+比值來(lái)緩解鹽脅迫對(duì)植物的危害。此外，植物將吸收的Na+通過(guò)木質(zhì)部運(yùn)輸至地上葉片等組織中，也有證據(jù)表明一部分Na+分泌到韌皮部中再運(yùn)回根中，最后分泌到環(huán)境中［48］。鹽脅迫下，擬南芥tus-1突變體中At HKT1；1在莖部起主要調(diào)節(jié)作用，通過(guò)回流莖部木質(zhì)部汁液減少Na+向花器官運(yùn)輸，即通過(guò)降低花器官Na+含量來(lái)提高植株的耐鹽性［49］。

2.2 Na+的區(qū)隔化

植物將Na+區(qū)隔化入特定組織細(xì)胞的液泡或囊泡內(nèi)，可以降低離子毒害，該過(guò)程主要由液泡膜上的Na+/H+逆轉(zhuǎn)運(yùn)體（Na+/H+exchanger，NHX）的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)實(shí)現(xiàn)。地上部葉片表皮細(xì)胞或維管束細(xì)胞內(nèi)有液泡，植物利用液泡膜上H+-ATPase和焦磷酸酶產(chǎn)生的質(zhì)子梯度，驅(qū)動(dòng)Na+/H+逆向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，將Na+泵到液泡內(nèi)貯藏，減輕Na+對(duì)胞質(zhì)酶的傷害，以確保胞質(zhì)生理功能［50］。植物（Na+、K+/H+）逆轉(zhuǎn)運(yùn)體（Antiporter NHX）利用質(zhì)子泵產(chǎn)生的H+電化學(xué)梯度進(jìn)行離子交換，根據(jù)其亞細(xì)胞分布分為質(zhì)膜NHX（Plasma membrane NHX）、液泡NHX（Vacuolar NHX） 和 內(nèi) 膜 NHX（Endosomal NHX）。 液 泡 膜Na+/H+逆向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白廣泛存在于植物界中，從藻類到開(kāi)花植物中都被證實(shí)有該蛋白的存在［38-39］。在植物的整個(gè)生活史中，該蛋白扮演著非常重要的角色。在鹽脅迫下，液泡膜Na+/H+逆向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白參與細(xì)胞質(zhì)Na+濃度和pH的調(diào)節(jié)，將Na+和K+區(qū)隔化入液泡，在植物鹽脅迫響應(yīng)中起到關(guān)鍵作用［51-53］。

在高鹽環(huán)境下，Na+進(jìn)入細(xì)胞后，液泡膜上的NHX類Na+/H+逆向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白開(kāi)始工作。Na+/H+逆向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白是一種跨膜蛋白（圖4）。AtNHX1蛋白N-端位于細(xì)胞質(zhì)，C-端位于液泡內(nèi)，含有9個(gè)跨膜結(jié)構(gòu)域（Transmembrane domains TM），3個(gè)疏水結(jié)構(gòu)域（TM3，TM5，TM6），將細(xì)胞質(zhì)中多余的Na+區(qū)域化到液泡中，降低胞質(zhì)Na+濃度，緩解植物對(duì)鹽脅迫壓力［55］。該過(guò)程所需的能量主要由液泡膜的H+-異位酶、H+-ATP酶（H+-ATPase）和H+-焦磷酸酶（H+-PPiase）產(chǎn)生的質(zhì)子驅(qū)動(dòng)力提供。H+-ATP酶和H+-焦磷酸酶產(chǎn)生的質(zhì)子梯度，將H+運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞質(zhì)，產(chǎn)生H+電化學(xué)梯度驅(qū)動(dòng)液泡膜上的Na+/H+逆向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白活性使Na+跨膜運(yùn)輸，實(shí)現(xiàn)Na+區(qū)域化以此提高植物耐鹽性［56］。

圖4 NHX1結(jié)構(gòu)示意圖［54］

研究表明，過(guò)表達(dá)NHX逆向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白可以提高植物耐鹽性。200 mmol/L NaCl脅迫下，番茄和油菜AtNHX1蛋白過(guò)表達(dá)植株，仍能正常生長(zhǎng)和結(jié)實(shí)［14］。過(guò)表達(dá)GmNHX1的百脈根在鹽脅迫條件下，再生能力、光合作用及存活時(shí)間明顯高于對(duì)照組，耐鹽性提高［57］。He等［58］將AtNHX1轉(zhuǎn)入棉花，在溫室200 mmol/L NaCl脅迫下轉(zhuǎn)基因植株產(chǎn)量提高，棉纖維含量增多，光合作用增強(qiáng)，氮的同化速率增高。也有研究表明，鹽脅迫下，植物可以將體內(nèi)積累的Na+運(yùn)輸?shù)揭号輧?nèi)，避免Na+對(duì)植物的傷害［59］。鹽脅迫下根系伸長(zhǎng)區(qū)中的Na+被區(qū)隔化到液泡中，緩解鹽脅迫對(duì)植物影響［60］。研究發(fā)現(xiàn)nhx5和nhx6雙敲除植物對(duì)鹽脅迫更敏感［61］。NHX蛋白在植物響應(yīng)鹽脅迫中的主要作用是將Na+區(qū)域化進(jìn)入液泡中，使體內(nèi)多余的Na+向根、莖基部、葉鞘等薄壁細(xì)胞發(fā)達(dá)的組織中運(yùn)輸，以降低胞內(nèi)有毒離子的濃度，實(shí)現(xiàn)植物體內(nèi)離子平衡穩(wěn)態(tài)。

Na+區(qū)隔化還可能是通過(guò)吞飲途徑完成的。細(xì)胞內(nèi)膜動(dòng)力學(xué)推動(dòng)了人們對(duì)該途徑的認(rèn)識(shí)。鹽脅迫下，植物可通過(guò)促進(jìn)內(nèi)吞作用及減少液泡膜融合，增加囊泡上Na+/H+逆轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的數(shù)量，從而增強(qiáng)囊泡對(duì)Na+的攝取，降低胞漿中Na+的濃度，這也許是植物適應(yīng)鹽脅迫的一種機(jī)制（圖5）。鹽脅迫下，在擬南芥的根尖細(xì)胞和懸浮培養(yǎng)細(xì)胞的液泡內(nèi)可以觀察到囊泡的相互運(yùn)動(dòng)和檢測(cè)到Na+的積累［62］。在擬南芥中，過(guò)表達(dá)AtRab7促進(jìn)根、葉片細(xì)胞及原生質(zhì)體的內(nèi)吞作用，擬南芥耐鹽性增強(qiáng)［63］。

圖5 鹽脅迫下通過(guò)囊泡運(yùn)輸區(qū)域化Na+途徑［15］

3 結(jié)論與展望

高鹽脅迫下，植物由于受到生理干旱的影響首先會(huì)導(dǎo)致滲透脅迫；其次，在細(xì)胞質(zhì)中可能過(guò)度積累Na+離子，使胞質(zhì)Na+/K+比顯著升高，導(dǎo)致其細(xì)胞遭受離子毒害［5，64］；隨后，植物體內(nèi)的活性氧物質(zhì)大量積累導(dǎo)致植物遭受?chē)?yán)重的氧化脅迫［11］。植物進(jìn)化出離子轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制、滲透調(diào)節(jié)機(jī)制和活性氧清除機(jī)制來(lái)適應(yīng)鹽脅迫，這三種機(jī)制相互作用、協(xié)同調(diào)節(jié)使植物能夠在鹽漬化的土壤環(huán)境下生存［65］。

關(guān)于植物離子轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制的研究較為廣泛，而且取得了一定的成果，但是仍有許多內(nèi)容需要進(jìn)行深入研究。如鑒定鹽脅迫下植物Na+的感受器或受體，闡明離子轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制涉及的不同途徑中蛋白質(zhì)的調(diào)節(jié)機(jī)制，如SOS1和HKT1的拮抗作用是如何被協(xié)調(diào)的。另外，多重的離子轉(zhuǎn)運(yùn)代表如何協(xié)同作用來(lái)維持植物體內(nèi)相對(duì)穩(wěn)定的Na+-K+環(huán)境，以及離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白是否通過(guò)以及如何參與植物多個(gè)代謝調(diào)控機(jī)制來(lái)賦予植物鹽耐受性的，這些問(wèn)題都有待深入研究。