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        N-末端腦鈉肽前體對AECOPD合并肺心病患者的臨床意義

        2019-07-29 07:51:18章穎妹楊程垠
        實用臨床醫(yī)學 2019年5期
        關鍵詞:肺心病代償阻塞性

        章穎妹,楊程垠

        (1.蚌埠市第三人民醫(yī)院急診內(nèi)科; 2.蚌埠市第一人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科,安徽 蚌埠 233000)

        慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)是老年急診患者的常見疾病,而慢性阻塞性肺疾病是引起肺心病最常見的呼吸系統(tǒng)疾病。隨著我國人口老齡化、環(huán)境污染、吸煙年輕化等綜合因素的影響,肺心病發(fā)病率逐年升高,在肺心病失代償期,常合并多臟器功能衰竭,患者生活質(zhì)量明顯下降、預后差、病死率較高,因此,對AECOPD合并肺心病的快速診斷和有效治療使急診醫(yī)師面臨更嚴峻的挑戰(zhàn)。鑒于此,筆者通過對86例AECOPD患者快速檢測全血NT-proBNP的水平,探討其對AECOPD合并肺心病的診斷、判斷嚴重程度及預后的臨床意義。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取2015年7月至2018年6月蚌埠市第三人民醫(yī)院收治的AECOPD患者86例,按病情進展程度分為3組:A組30例為AECOPD患者、B組28例為AECOPD合并肺心病代償期患者、C組28例為AECOPD合并肺心病失代償期患者,其中男性62例、女性24例,年齡48~96歲、平均(76.46±11.31)歲。

        1.2 選取標準

        納入標準:所有病例診斷均符合中華醫(yī)學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組2013年制定的《慢性阻塞性肺疾病診斷指南》和全國肺心病專業(yè)會議修訂的“慢性肺源性心臟病診斷標準”[1]。排除標準:1)排除左心衰、急性心肌梗死等疾病[2];2)排除嚴重肝腎功能、腦血管意外、惡性腫瘤等疾病。

        1.3 檢測方法

        所有患者于入院后1 h內(nèi)抽靜脈血檢測NT-proBNP(使用武漢明德生物科技股份有限公司生產(chǎn)的免疫定量分析儀及NT-proBNP檢測試劑盒),采用固相免疫層析技術,定量檢測人全血中NT-proBNP的水平,約15 min內(nèi)出結(jié)果;同時在入院24 h內(nèi)完善動脈血氣分析測定動脈血氧分壓(PaO2)、超聲心動圖測定肺動脈壓(PAP),并統(tǒng)計每個患者住院時間。

        1.4 統(tǒng)計學方法

        2 結(jié)果

        2.1 各組NT-proBNP濃度、PAP、PaO2、住院時間比較

        A、B、C組NT-proBNP濃度依次逐漸升高,C組與A、B 2組相比差異有統(tǒng)計學意義(均P<0.05),B組與A組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);A、B、C組PAP值依次逐漸升高,B組與A組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),C組與B組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);A、B、C組PaO2值逐漸降低,B組與A組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),C組與B組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);A、B、C組住院時間逐漸延長,C組與A、B 2組相比差異有統(tǒng)計學意義(均P<0.05),而A、B 2組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

        2.2 NT-proBNP與PAP、PaO2、住院時間的相關性分析

        NT-proBNP濃度與PAP、住院時間呈正相關(r=0.816、0.471,均P<0.01);NT-proBNP濃度與PaO2呈負相關(r=-0.544,P<0.01)。

        組別nNT-proBNP ρ/(pg·mL-1)PAP p/mmHgPaO2 p/mmHg住院時間 t/dA組30269.50±128.7520.75±2.5783.25±15.238.05±2.523B組28486.25±315.8133.21±7.14?67.99±11.55?9.50±2.512C組283 489.29±1 988.74?△51.93±14.07?△58.84±12.09?△13.86±4.625?△F56.4426.3221.2719.31P<0.01<0.01<0.01<0.01

        *P<0.05與A組比較;△P<0.05與B組比較;1 mmHg=0.133 kPa。

        3 討論

        末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)與腦鈉肽(BNP)屬于利鈉鈦家族,主要是由左、右心室受到壓力和容量負荷增加時分泌的肽類激素[3-4],與BNP相比,NT-proBNP分子質(zhì)量大,半衰期長,血漿濃度明顯高于BNP,且影響因素少,體外較穩(wěn)定,能更好地反映心功能受損的程度和判斷預后[5]。越來越多的研究[6]表明,NT-proBNP可作為AECOPD患者早期死亡率的重要預后指標,獨立于其他已知的預后指標。國外研究[7-8]發(fā)現(xiàn)NT-proBNP濃度水平升高,并與COPD合并肺心病右心衰的嚴重程度呈正相關。本研究結(jié)果中A、B組NT-proBNP濃度及住院時間比較差異無統(tǒng)計學意義,一定程度上反映2組病情較相似,NT-proBNP濃度變化不顯著;而C組的NT-proBNP濃度較A、B組有顯著性升高,差異有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。C組與A、B組相比住院時間也顯著性延長(均P<0.05),且NT-proBNP的濃度與住院時間呈正相關(P<0.01)。與PAP及PaO2值比較,NT-proBNP濃度對AECOPD合并肺心病代償期及失代償期患者的病情嚴重程度、預后的判斷具有更高的特異性。

        長期慢性缺氧刺激BNP基因轉(zhuǎn)錄增高,由于BNP具有利尿、利鈉引起的血漿體積收縮導致血液濃度升高,血液粘滯性增加,最終導致血容量增多,右室容量負荷增加最終出現(xiàn)右心功能不全[9]。本研究結(jié)果顯示隨著疾病的進展,PaO2值逐漸降低,PaO2值與NT-proBNP的濃度呈負相關,缺氧狀況加劇,NT-proBNP的濃度逐漸升高。缺氧是肺動脈高壓形成最重要的因素,長期慢性缺氧導致肺微小血管痙攣引起肺循環(huán)阻力增加,肺動脈壓力增高,引起右心肥厚、心室壁壓力升高。血漿NT-proBNP在心室壓力及容量負荷增高時可迅速升高,NT-proBNP是右室功能不全的敏感指標[10],本研究結(jié)果中3組NT-proBNP的濃度逐漸升高,與PAP值呈正相關。通過對AECOPD患者進行快速檢測NT-proBNP濃度水平,可作為AECOPD的一種有價值的檢驗指標,可早期評估AECOPD合并肺心病患者的病情嚴重程度、預后等情況,并有助于為指導治療AECOPD合并肺心病提供客觀依據(jù)。

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