孫玲云

心肌梗死是心內科常見重癥[1]，其發(fā)病過程會伴有血清心肌酶活性增高及進行性心電圖變化[2]，而心肌梗死患者的血清炎性因子與心肌酶譜存在相關性[3]。研究認為，血清炎性因子能夠反映患者炎癥感染水平[4]。當患者發(fā)生肺部感染時，血清炎性因子會隨之升高[5]，但對同期患者的心肌酶譜變化情況研究較少。為明確心肌梗死患者合并肺部感染時患者血清炎性因子及心肌酶譜的相關性，進行本項研究，現將結果報告如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2017年1月至2018年12月入住心內科的心肌梗死合并肺部感染患者52例(感染組)，并取同期住院心肌梗死未伴發(fā)感染患者106例(未感染組)，及單純肺部感染患者50例(對照組)。本研究經醫(yī)院倫理委員會審議通過，納入患者對本研究知情同意并簽定知情同意書。納入標準：①年齡50～75歲；②經臨床癥狀及超聲心動圖檢查符合心肌梗死診斷標準；③感染組患者合并肺部感染；④入組時未經抗生素治療。排除標準：①多器官功能衰竭患者；②無法進行言語交流及精神異?；颊撸虎鄯羌毦腥净颊?；④化療、腫瘤及血液病患者；⑤免疫功能障礙患者。感染組患者中存在男性30例、女性22例，年齡50～75歲，平均年齡(64.23±5.16)歲；未感染組男性64例、女性36例，年齡50～75歲，平均年齡(65.18±5.27)歲，對照組男性29例、女性21例，年齡50～74歲，平均年齡(62.18±6.17)歲，三組患者性別、年齡比較均無顯著差異(P>0.05)，存在可比性。

1.2 研究方法 采集患者急性心肌梗死發(fā)生24～36h內的血清炎性因子：腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、降鈣素原(PCT)及心肌酶譜：肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氧酶(LDH)、血清谷草轉氨酶(AST)，將三組患者血清炎性因子及心肌酶譜進行對比，找出數據規(guī)律，并采用Pearson相關性分析，明確血清炎性因子及心肌酶譜的相關性，并采用ROC曲線分析各指標對心肌梗死合并肺部感染的診斷價值。

1.3 觀察指標 分別采集三組患者的晨起空腹肘靜脈血5ml，離心后取血清待檢，進行腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、降鈣素原(PCT)均采用酶聯免疫吸附法；肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氧酶(LDH)、血清谷草轉氨酶(AST)應用全自動生化分析儀及相關配套試劑進行。

2.結果

2.1 患者血清學資料對比 三組間比較，心肌酶譜指標(CK、CK-MB、LDH、AST)及血清炎性因子指標(TNF-α、IL-2、IL-6、PCT)均存在顯著差異(P<0.05)，見表1。

表1 患者血清學資料比較

2.2 患者炎性因子及心肌酶譜的相關性分析 患者CK、CK-MB、LDH、AST與TNF-α、IL-2、IL-6、PCT間均存在顯著正相關性(r>0，P<0.05)，見表2。

表2 患者炎性因子及心肌酶譜的相關性

2.3 患者心肌梗死并發(fā)肺部感染ROC曲線 IL-6用于心肌梗死合并肺內感染的ROC曲線下面積最大，臨床實際意義更佳。以ROC曲線下面積進行比較，IL-6>IL-2>TNF-α>CK>LDH>PCT>CK-MB>AST。

3.討論

心肌梗死發(fā)病時容易伴發(fā)不同程度的肺循環(huán)異常，甚至出現肺淤血，造成機體免疫力低下，對細菌的免疫防御能力下降，患者發(fā)生肺部感染的風險加劇[6～8]。肺部感染的臨床癥狀與心肌梗死造成心功能不全的癥狀相似，但治療方向卻極為不同[9，10]。如何對心肌梗死合并肺部感染患者進行早期篩查具有極大的實際意義?，F階段，臨床上對于細菌感染的鑒別多采用降鈣素原、C反應蛋白進行篩查[11]，但C反應蛋白容易受到多方面干擾[12～15]，臨床應用價值沒有降鈣素原理想。因此，本研究結合其他研究結果，并增加降鈣素原與心肌酶譜的相關性觀察，同時采用ROC曲線分析，達到進一步明確心肌梗死合并肺部感染的早期篩查血清學不同指標的臨床診斷價值差異的目的。

表3 各指標對心肌梗死合并肺部感染的診斷意義對比

圖1 心肌梗死合并肺部感染患者ROC曲線對比

肺部感染合并心肌梗死時，會出現肺部炎癥反應，引起缺氧、二氧化碳潴留、甚至病毒、毒素直接作用于心肌造成心肌損傷，使得心肌梗死患者心肌細胞內部的酶釋放入血，造成心肌酶譜指標反應性升高[16，17]。同時，基于PCT在全身性炎癥反應早期(2～3h)監(jiān)測的有效指標，且隨患者感染的嚴重程度升高而升高，適用于心肌梗死患者感染的早期鑒別，且對患者疾病預后具有標志性意義[18]。TNF-α是具有多種生物活性的，引發(fā)內皮細胞損害，加重其他炎性介質的表達，在動脈粥樣硬化過程中起著極為重要的作用[19]。IL-2、IL-6均屬于機體免疫應答過程的免疫產物，但IL-6的主要作用是降低心肌收縮力，且能夠在感染過程中起到促進急性期反應蛋白的合成及生成抗體，促進釋放反應蛋白，增強IL-2的作用，加劇內皮細胞受損程度，且研究顯示PCT與IL-6存在顯著正相關。本研究結果發(fā)現，CK、CK-MB、LDH、AST與PCT、TNF-α、IL-2、IL-6均存在正相關(r>0；P<0.05)。CK、CK-MB、LDH、AST是以心肌細胞為主的能夠反映心肌損害程度的評價指標，同時血清炎性因子促進患者心肌損傷程度升高。這一研究結果與郭素萍的研究結果相似[20]。將研究數據用于心肌梗死合并肺部感染患者的診斷時，進行ROC分析，可知IL-6的敏感度、特異性及ROC曲線下面積均最大。因此，對于心肌梗死患者早期篩查肺部感染時，應將IL-6納入首要觀察指標。

綜上所述，心肌梗死合并肺部感染患者的心肌酶譜指標與細胞炎性因子指標TNF-α、IL-2、IL-6、PCT均存在正相關性，IL-6應作為首選篩查指標，IL-6的早期鑒別價值更高。