王海霞，張春，馮英，王維霞，宋婷婷，張延龍

1 病例

患者男性，74歲，于2017年4月因“間斷胸痛加重伴氣短一周”以急性冠脈綜合征收住院。入院行冠狀動脈（冠脈）造影示：左前降支（LAD）全程彌漫性50%～90%狹窄，置入支架3枚，治療后上述癥狀好轉出院。7個月后，患者再次因胸痛入院，冠脈造影復查示右冠（RCA）第二段中段100%閉塞，置入支架1枚，術后拔除鞘管，穿刺處彈力繃帶加壓包扎后返回CCU病房。術后3 h，患者出現(xiàn)右前臂腫脹，穿刺處有血腫形成，考慮為血管損傷所致，遵醫(yī)囑給予前臂加壓包扎，高滲液脫水，效果欠佳。術后第2 d，患者前臂腫脹進行性加重，觸痛明顯，且出現(xiàn)肌肉缺血性痙攣，手指不能伸直，感覺缺如。經(jīng)骨科急會診考慮經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）后急性骨筋膜室綜合征（OCS），行“前臂OCS切開減壓術”，并持續(xù)創(chuàng)面封閉式負壓引流（VSD），住院期間反復行患肢肌肉清創(chuàng)術及中厚皮片移植術。術后右前臂腫脹逐步消退，至出院時，患者右前臂傷口愈合，橈側手指感覺礙障，呈爪形手（圖1～4）。

圖1 患肢OCS肌肉清創(chuàng)術

圖2 術后VSD負壓引流

圖3 患肢中厚皮片移植術

圖4 患肢中厚皮片移植術

2 討論

經(jīng)橈動脈入徑的冠脈介入治療是目前PCI治療的首選和主流路徑[1]。大型隨機臨床試驗證實橈動脈穿刺路徑對于減少出血和主要心血管事件（MACE）有益[2,3]。但由于橈動脈較股動脈細小、迂曲、易導致痙攣等，使穿刺困難增加，不可避免會出現(xiàn)橈動脈痙攣、穿刺點出血、前臂血腫、橈動脈閉塞等并發(fā)癥。OCS常見于外科創(chuàng)傷后，PCI術后骨筋膜室綜合征極為罕見，發(fā)生率0.004%～0.02%[4]。

影響OCS預后的主要因素是早期診斷和外科處理的時機。缺乏彈性的骨筋膜室腔早期滲出及壓力增高不易識別，OCS一旦發(fā)生，切開減壓手術仍是無法替代的治療方法[5]，因此，早期診斷和處理極為重要。臨床研究表明，局部組織持續(xù)缺血時間＞6 h，可造成不可逆損傷[6]。對于已發(fā)生肌攣縮的患者，盡早積極手術切開減壓可阻止病情惡化，減少缺血再灌注對肌肉神經(jīng)的損失，也可為后期二次手術創(chuàng)造有利條件[7]。OCS的診斷主要基于典型的骨筋膜室壓迫癥狀，即“6P 征”，其中被動牽拉痛是早期診斷的重要依據(jù)[8]。出現(xiàn)上述壓迫癥狀時，患肢已形成缺血、滲出、高壓、再缺血的惡性循環(huán)，處于OCS晚期，失去了早期處理及挽救患肢的最佳時機。因此，尋找靈敏性和特異性較高的客觀檢測指標對OCS的早期診斷和監(jiān)測尤為重要。

目前，骨筋膜室內(nèi)組織壓（ICP）測定被認為是診斷OCS最客觀、權威的方法，前臂ICP正常值為4～7 mmHg，ICP＞30 mmHg則考慮OCS的可能，需手術干預[9]。ICP增高可使組織灌注減少，致骨筋膜室內(nèi)組織缺血缺氧而使血氧飽和度（SpO2）降低，當SpO2低于70%時，ICP已超過30 mmHg[10]，SpO2數(shù)據(jù)與IP呈負相關[11]。PCI后動態(tài)檢測SpO2，可早期甄別OCS并積極干預。血清學指標方面，血清肌酸激酶（CK）、 谷草轉氨酶（AST）水平在傷后2 h開始急劇升高，24 h達峰值，為正常值的42、10倍[12,13]。OCS損傷早期，血清腫瘤壞死因子（TNF-α）和白介素-6（IL-6）水平亦明顯升高[14]，動態(tài)監(jiān)測以上指標可為OCS的早期診斷及病情評估提供幫助，同時TNF-α和IL-6水平的變化對病情嚴重程度亦有較好的預測價值。其他診斷方法還包括超聲波[15]、磁共振[16]等，這些方法各具特點，需結合臨床具體情況而定。

OCS是由于骨折部位骨筋膜室壓力增加致室內(nèi)肌和神經(jīng)缺血水腫、血循環(huán)障礙而產(chǎn)生的一系列病理改變。與介入手術相關的因素主要為橈動脈或其主要分支血管的穿孔、破裂出血、抗凝治療、未控制的高血壓、手術時間過長及過度加壓包扎等[17]。當患者發(fā)生OCS時，前臂閉合解剖間隙內(nèi)組織壓力升高，壓迫腕管內(nèi)的靜脈和神經(jīng)，如錯過最佳治療時間窗，將導致患肢不可逆的肌肉和神經(jīng)損傷。早期徹底清創(chuàng)、控制創(chuàng)面感染、促進肉芽組織生長，減少并發(fā)癥和促進肢體功能恢復是治療的關鍵。循證研究表明，VSD能促進肉芽組織生長，縮短術前準備時間，降低植皮前傷口感染率[18]。并能減少皮瓣移植和游離皮瓣移植后滲出，提高皮瓣移植的成活率[19]。VSD用于植皮前的創(chuàng)面，可增加創(chuàng)面內(nèi)白細胞介素-8，血管內(nèi)皮生長因子和血漿纖維結合蛋白的表達水平，促進創(chuàng)面血管化，增加創(chuàng)面血流量及毛細血管密度，促進白細胞和成纖維細胞進入創(chuàng)面，起到抗感染和促進膠原合成的作用[20,21]。同時VSD能達到減壓，改善血運循環(huán)及促進肉芽組織生長和血管生成，促進組織表達促血管生成因子增加及創(chuàng)面愈合的作用，可為盡早進行二期縫合和早期功能鍛煉創(chuàng)造，提供更為有利的組織條件。

該例患者發(fā)生OCS原因考慮如下方面：①局部反復穿刺致血管壁破口較多不易愈合；②穿刺點拔鞘后壓包扎不恰當，使血液進入肌間隙；③在雙聯(lián)抗血小板治療的基礎上，應用較強抗栓藥物低分子肝素及橈骨內(nèi)側筋膜內(nèi)的局部血腫形成，導致筋膜內(nèi)壓力升高致正中神經(jīng)壓迫受損。該患者住院86 d后癥狀好轉出院。至出院時，患者右上肢乏力，正中神經(jīng)損傷仍未完全恢復，伴輕度疼痛和麻木，指端感覺缺如。