曹士奎 狄小凱

急性心肌梗死的誘因一般是指心肌發(fā)生嚴(yán)重缺血致使部分心肌出現(xiàn)急性壞死的現(xiàn)象，臨床上常見表現(xiàn)為循環(huán)功能障礙和胸痛[1]。而心房顫動(dòng)（atrial fibrillation，AF）則是患者的心房電活動(dòng)出現(xiàn)紊亂而表現(xiàn)的一種快速無(wú)序的顫動(dòng)波的情況，約十分之一的急性心肌梗死患者會(huì)出現(xiàn)該類并發(fā)癥[2-3]?；颊卟l(fā)AF后，常會(huì)出現(xiàn)心悸、眩暈、氣短、胸部不適，若不采取及時(shí)有效的治療措施，則會(huì)使患者的心臟排血量進(jìn)一步降低，甚至嚴(yán)重?fù)p傷其心功能，對(duì)患者的生命安全造成威脅[4-5]。胺碘酮在臨床上多用于對(duì)房性早搏、室性早搏、房性心動(dòng)過速等心臟疾病的治療[6]。但是，有研究證明，單一用藥可造成較高的不良反應(yīng)，使治療效果不佳，當(dāng)胺碘酮和丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)用時(shí)可降低病死率，使治療效果得到提高[7]。而本研究旨在探究急性心肌梗死合并房顫患者經(jīng)胺碘酮和丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合治療的效果，以期提供給臨床以參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

于2016年11月—2018年11月，對(duì)在醫(yī)院進(jìn)行治療的126例急性心肌梗死合并房顫患者進(jìn)行分組治療（依據(jù)隨機(jī)分組法，每組63例）。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）患者均被確診為急性心肌梗死患者，且均伴有房顫；（2）入院前無(wú)相關(guān)藥物使用史；（3）患者的心房顫動(dòng)均為首發(fā)。其中對(duì)照組患者，男性35例，女性28例，年齡范圍47～75歲，平均（58.5±5.8）歲；觀察組患者，男性37例，女性26例，年齡范圍45～73歲，平均年齡（55.7±5.2）歲。兩組基礎(chǔ)性資料相比，P＞0.05，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。本次研究均經(jīng)過醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)實(shí)施，并經(jīng)過患者或者其家屬知情同意。

1.2 治療方法

對(duì)照組：僅使用鹽酸胺碘酮注射液（生產(chǎn)商：山東方明藥業(yè)有限公司；國(guó)藥準(zhǔn)字： H20044923，規(guī)格：1.5 g）靜脈注射治療，1.5 g/d，每日一次。

觀察組：在對(duì)照組基礎(chǔ)上，再加用丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液（生產(chǎn)商：上海上藥第一生化藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：H31022558，規(guī)格：2 mL）對(duì)觀察組患者進(jìn)行靜脈注射治療，2 mL/10mg，40 mg/d。兩組患者均治療三個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）記錄患者治療前后的C反應(yīng)蛋白（C-reactive protein，CRP）水平；（2）統(tǒng)計(jì)患者的心力衰竭發(fā)生率、病死率、不良反應(yīng)率、房顫復(fù)發(fā)率和有效率；其中有效率診斷標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)過三個(gè)月的治療后，患者的臨床癥狀基本消失，心房顫動(dòng)情況改善超過55%被視為有效；否則均視為復(fù)發(fā)[8]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 19.0用來(lái)分析數(shù)據(jù)。其中以（n，%）和（±s）分別對(duì)計(jì)數(shù)資料（行χ2檢驗(yàn)）和計(jì)量資料（行t檢驗(yàn)）進(jìn)行描述，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 患者治療前后的CRP水平

兩組患者的CRP水平在治療前比較，P＞0.05，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；而經(jīng)過治療7 d和24 d后，兩組患者的的CRP水平均出現(xiàn)了降低，但觀察組下降的更加明顯，兩組相比，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表1。

2.2 治療療效果比較

在心力衰竭發(fā)生率、病死率、房顫復(fù)發(fā)率和不良反應(yīng)發(fā)生率方面，觀察組顯著較對(duì)照組低，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；而在房顫治療有效率方面，觀察組顯著高于對(duì)照組，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表2。

3 討論

急性心肌梗死患者多在其冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)粥樣硬化狹窄后才發(fā)病，再加上患者作息和飲食不規(guī)律會(huì)導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈發(fā)生粥樣斑塊破裂，血液中的血小板又會(huì)聚集在破裂的斑塊表面而形成血塊和血栓，這會(huì)進(jìn)一步使患者惡化為心肌缺血壞死[8]。同時(shí)，也有研究證明，心肌耗氧量劇增以及冠狀動(dòng)脈發(fā)生痙攣也可使患者出現(xiàn)急性心肌梗死[9]。房顫是肺手術(shù)后的常見并發(fā)癥，由心房電生理紊亂、心房空間電生理不均一性造成，約10%～20%的肺手術(shù)患者術(shù)后發(fā)生房顫，且多發(fā)生于術(shù)后2～3天。如果患者術(shù)后并發(fā)房顫，會(huì)延長(zhǎng)患者的住院時(shí)間，增加患者的住院費(fèi)用，對(duì)患者的預(yù)后造成不良影響。合并房顫是一類持續(xù)性心律失常，其誘因是心肌無(wú)規(guī)律的舒縮會(huì)使心肌出現(xiàn)不協(xié)調(diào)的微弱蠕動(dòng)，這樣心房也會(huì)喪失收縮功能，所以，對(duì)于急性心肌梗死并發(fā)房顫的治療既要緩解栓塞的血管，又要使心率保持穩(wěn)定[10]。

血液中炎癥因子CRP常被當(dāng)做判定患者病情輕重的指標(biāo)，胺碘酮能夠降低患者的CRP水平從而保護(hù)心肌細(xì)胞[10]。丹參酮ⅡA磺酸鈉能夠降低患者心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度，通過抑制鈣內(nèi)流，緩解細(xì)胞的缺氧狀態(tài)，使電位維持水平，也可以起到對(duì)心肌細(xì)胞的保護(hù)作用[11]。同時(shí)，丹參酮ⅡA磺酸鈉也能使冠脈血流量增加，使缺血區(qū)心肌的側(cè)支循環(huán)和局部供血得到改善，有效防止血小板的聚集，從而最大限度的縮小缺血心肌的梗死面積[12-13]。

本研究結(jié)果顯示，兩組患者的CRP水平在治療前比較，P＞0.05，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；而經(jīng)過治療7 d和24 d后，兩組患者的的CRP水平均出現(xiàn)了降低，但觀察組下降的更加明顯，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；而在心力衰竭發(fā)生率、病死率、房顫復(fù)發(fā)率和不良反應(yīng)發(fā)生率方面，觀察組顯著較對(duì)照組低，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；而在房顫治療有效率方面，觀察組顯著高于對(duì)照組，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

綜上所述，急性心肌梗死合并房顫患者經(jīng)胺碘酮和丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合治療效果卓越，可大大降低病死率和不良反應(yīng)率。

表1 患者治療前后的CRP水平（μg/L，±s）

表1 患者治療前后的CRP水平（μg/L，±s）

images/BZ_125_213_2142_2303_2200.png對(duì)照組 63 4.23±0.64 2.79±0.56 1.42±0.44觀察組 63 4.11±0.61 1.43±0.39 1.13±0.32 t值 - 1.007 15.818 4.235 P值 - 0.284 ＜0.05 ＜0.05

表2 治療療效果比較 [例（%）]