鄭楊楊 覃培栩（通訊作者） 韋秀英 梁丹

（1 柳州市人民醫(yī)院 廣西 柳州 545001）

（2 柳州市婦幼保健院 廣西 柳州 545001）

糖尿病酮癥酸中毒時(shí)常合并非胰腺炎狀態(tài)的淀粉酶升高，有文獻(xiàn)指出糖尿病酸中毒患者40%～75%可出現(xiàn)血淀粉酶升高，經(jīng)補(bǔ)液、降糖糾正內(nèi)環(huán)境紊亂等治療后2～6天血淀粉酶可降至正常[1]。本研究旨在探討糖尿病酮癥酸中毒時(shí)血淀粉酶升高的相關(guān)因素及其與患者甲狀腺功能的關(guān)系。

1.資料與方法

1.1 一般資料

收集2016年1月—2018年1月在柳州市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科住院的糖尿病患者103例作為研究對(duì)象，研究對(duì)象均符合1999年世界衛(wèi)生組織（WHO）的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，按有無(wú)糖尿病酮癥酸中毒分為兩組。其中糖尿病酮癥酸中毒組（DKA）組57例，男性39例，女18例，平均年齡49.21±14.73歲。非糖尿病酮癥酸中毒組（DM）46例，男性30例，女16例，平均年齡54.54±9.16。排除標(biāo)準(zhǔn)：排除妊娠期及哺乳期婦女，排除低血糖昏迷、甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀腺功能減退、乳酸酸中毒、巨淀粉酶血癥、胰腺炎、嚴(yán)重肝腎功能不全患者、合并終末期腫瘤；排除經(jīng)治療無(wú)效死亡的患者。

表1 兩組一般指標(biāo)及臨床指標(biāo)的比較

續(xù)表1 兩組一般指標(biāo)及臨床指標(biāo)的比較

表2 兩組間血淀粉酶及甲狀腺功能的比較

1.2 方法

收集研究對(duì)象的性別、年齡、病程，測(cè)身高、體重，收縮壓、舒張壓、血淀粉酶、尿酮體、隨機(jī)血糖、空腹血糖、pH、碳酸氫根、糖化血紅蛋白、腎功能、血脂、甲狀腺功能，計(jì)算出體重指數(shù)，對(duì)相關(guān)研究變量進(jìn)行病例對(duì)照研究。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)計(jì)算與分析。正態(tài)分布的計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，非正態(tài)分布的計(jì)量資料以中位數(shù)（四分位間距）［M（QL，QU）］表示，正態(tài)分布資料的兩組間比較采用t檢驗(yàn)，非正態(tài)分布資料的兩組間比較采用非參數(shù)檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以相對(duì)數(shù)構(gòu)成比（%）或率（%）表示，進(jìn)行χ2檢驗(yàn)；雙變量間的相關(guān)關(guān)系行Pearson相關(guān)分析和偏相關(guān)分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組一般資料及臨床指標(biāo)的比較

兩組的年齡、病程、舒張壓、空腹血糖、隨機(jī)血糖、pH、碳酸氫根、糖化血紅蛋白、尿素氮、尿酸差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組的收縮壓、體重指數(shù)結(jié)果差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見(jiàn)表1 。

2.2 兩組的血淀粉酶及甲狀腺功能的比較

DKA組淀粉酶升高的比例與對(duì)照組比較顯著升高（P＜0.05），兩組的FT3、FT4、TSH差異無(wú)顯著性（P＞0.05），見(jiàn)表2。

2.3 DKA患者的血淀粉酶水平與其他指標(biāo)的相關(guān)性

SPSS軟件相關(guān)分析提示DKA患者的血淀粉酶升高與PH值呈負(fù)相關(guān)（P＜0.05），與空腹血糖、隨機(jī)血糖、糖化血紅蛋白、尿素氮、尿酸、BMI無(wú)明顯相關(guān)性（P＞0.05），見(jiàn)表3。

表3 Spearman相關(guān)性分析DKA患者血淀粉酶升高與其他指標(biāo)的相關(guān)性

3.討論

糖尿病酮癥酸中毒患者常合并有粉酶水平的升高，血淀粉酶升高在DKA中并不具有特異性，有報(bào)道[1]其發(fā)生率在40%～75%左右。本研究發(fā)現(xiàn)DKA患者的血淀粉酶增高率為29.8%。DKA患者的血淀粉酶水平增高原因是多方面的：（1）糖尿病酮癥酸中毒時(shí)由于胰島素缺乏，逐步升高的血糖加重滲透性利尿。且大量酮體從肺腎排出又帶走大量水分，引起血容量的下降，導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率下降，對(duì)胰淀粉酶的清除下降[2]。（2）DKA時(shí)血液粘稠度增加，同時(shí)合并有胰腺血液循環(huán)障礙，導(dǎo)致從胰腺腺泡滲漏到血循環(huán)的淀粉酶增多[3]。（3）DKA時(shí)部分患者出現(xiàn)一過(guò)性高甘油三酯血癥，高甘油三酯血癥可引起高淀粉酶血癥。Nair等[4]認(rèn)為可能與甘油三酯被胰腺的脂肪酶水解生成游離脂肪酸關(guān)，游離脂肪酸對(duì)胰腺腺泡的毛細(xì)血管內(nèi)皮具有毒性作用。（4）高淀粉酶血癥還可能與動(dòng)脈PH值和血漿滲透壓有一定程度的相關(guān)性[5]。Vantyghem等[5]從52例DKA患者中研究發(fā)現(xiàn)，胰酶升高與高血糖、脫水和酸中毒嚴(yán)重程度相關(guān).本課題發(fā)現(xiàn)DKA組的血淀粉水平與PH有負(fù)相關(guān)（r=-0.327，P=0.018），即PH越低，淀粉酶水平越高，提示高淀粉酶血癥與酸中毒有關(guān)。與Vantyghem[5]等的研究一致。DeSola等[6]在臨床研究中就發(fā)現(xiàn)急性胰腺炎會(huì)導(dǎo)致甲狀腺激素水平的改變，朱武暉等[7]發(fā)現(xiàn)血清甲狀腺激素FT3、FT4在SAP大鼠模型中，均有不同水平的降低，且降低的程度與胰腺損傷程度呈正相關(guān)，大鼠甲狀腺功能的變化可能與膿毒血癥和嚴(yán)重的創(chuàng)傷應(yīng)激引起的多種細(xì)胞因子相互間作用有關(guān)。在本研究中，兩組間的甲狀腺激素水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，未發(fā)現(xiàn)血淀粉酶水平與甲狀腺功能的相關(guān)性，考慮糖尿病酮癥酸中毒患者雖然有胰液滲出導(dǎo)致血淀粉升高，但胰腺受損不重，無(wú)明顯水腫及炎癥，未發(fā)生嚴(yán)重的炎癥應(yīng)激反應(yīng)，所以未對(duì)甲狀腺功能有明顯影響。本研究發(fā)現(xiàn)DKA組的糖化血紅蛋白較高，病程較對(duì)照組長(zhǎng)，BMI較對(duì)照組低，提示瘦體質(zhì)量、病程長(zhǎng)、血糖控制不佳的糖尿病患者易于發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒。