楊天驕 戴海霞
(廣東醫(yī)科大學附屬醫(yī)院超聲科 廣東 湛江 524001)
急性腎功能衰竭在重癥監(jiān)護室非常常見,而且與患者的不良預后關系密切[1]。RI反映腎血管阻力,有助于預測腎功能不全或短期腎臟預后的發(fā)展。嬰幼兒腎素水平較高,腎血流阻力指數(shù)高于成人,國內(nèi)、外兒童重癥,嬰兒期腎動脈血流阻力指數(shù)與腎功能衰竭的相關性研究很少,本文通過測量小葉間動脈阻力指數(shù)與腎相關生化指標及尿量的相關性分析,探討腎阻力指數(shù)是否可以預測小兒腎外因素導致急性腎衰的進展及愈后。
選取2016年—2018年在我院新生兒科及兒科重癥監(jiān)護室住院治療的患兒10例,年齡0個月~1歲,文獻報道腎小球疾病引起的急性腎功能衰竭分組中腎血流阻力指數(shù)與肌酐、尿素氮的相關性不如腎外因素引起的急性腎衰分組[2],故納入標準為:臨床診斷為急性腎功能衰竭且無腎小球疾病的患兒。排除標準:梗阻性腎病的患兒。急性、慢性腎小球腎炎的患兒。根據(jù)實用新生兒學第四版的診斷標準[3]入組:出生后48小時無尿(每小時<0.5ml/kg)或出生后少尿(每小時<1ml/kg),氮質(zhì)血癥:血清肌酐(Scr)>88umol/L,BUN>7.5mmol/L,或Scr每日增加>44umol/L,BUN>3.75mmol/L。收集患兒Cr、BUN、尿量數(shù)據(jù)及出院情況。
用邁瑞M9型彩色多普勒超聲診斷儀,選擇小兒微凸探頭,探頭頻率3~11MHz?;純貉雠P位,在雙側(cè)腰部進行雙腎冠狀切面及橫切面的二維掃查,觀察雙腎大小、形態(tài)、結(jié)構,然后用彩色多普勒觀察腎內(nèi)血流分布情況,將取樣框放置在小葉間動脈段測量腎血流峰速及阻力指數(shù)。
使用SPSS22統(tǒng)計軟件,RI與Cr、BUN的關系用Pearson相關性分析法,RI與尿量、是否存活及是否腎透析的關系用Spearman相關性分析法。RI的不同數(shù)值與患兒預后用Pearson卡方檢驗。
2.1 RI與Cr、BUN相關性的散點圖。如圖1、圖2。二者的相關系數(shù)r分別為0.872,0.578,RI與尿量及是否存活的相關性系數(shù)r為-0.871,-0.808。RI與Cr、尿量及是否存活的相關性均在0.01層上顯著(雙尾)。
圖1 RI與Cr的相關性散點圖
圖2 RI與BUN相關性的散點圖
2.2 表1因為n<40,用fisher精確檢驗統(tǒng)計方法,P=0.048<0.05,說明兩樣本的差異具有統(tǒng)計學意義,在RI大于1時患兒的死亡率高于RI小于1的患兒。表2因為n<40,用fisher精確檢驗統(tǒng)計方法,P=0.4>0.05,說明兩樣本的差異不具有統(tǒng)計學意義,在RI大于0.9時出院后腎透的患兒比例高于RI小于0.9的結(jié)論不成立。
表1 RI是否大于1與出院時是否存活的關系
表2 RI是否大于0.9與出院時是否腎透的關系
急性腎功能衰竭的病因大致可分為兩類,即腎前性和內(nèi)源性。早期腎前性腎臟損傷當損傷因素移除后腎功能可恢復,而當損傷因素持續(xù)作用時,導致腎臟結(jié)構性損害,腎功能往往不能完全恢復[5]。腎前性腎臟損害與低氧血癥和高碳酸血癥相關,二者既可直接使腎血管收縮,也可通過興奮交感神經(jīng)產(chǎn)生縮血管效應,從而增加腎血流阻力。正壓通氣時胸腔內(nèi)壓升高,下腔靜脈回聲受阻,引起深靜脈回流阻力增加,腎血流阻力升高[5]。
本次研究表明:嬰兒期腎血流阻力指數(shù)增高與腎功能損傷的生化指標Cr呈正相關,與尿量呈負相關,當腎血流阻力指數(shù)大于1.0時,與預后是否死亡呈正相關,考慮腎臟的血供減少可能會引起腎功能的損害,當這種損害到達一定程度引起腎功能衰竭,腎功能的衰竭又會引起全身其他系統(tǒng)的病變,而腎動脈血流阻力指數(shù)可以反應腎臟的血供情況,所以在一定程度上可以預估腎功能及預后。本次研究的樣本量較少,在今后的工作中我們將繼續(xù)收集病例,從大樣本量來更好的評估RRI在兒童重癥中急性腎衰早期的預測意義。