吳士凡，張海東，邱鑫罡，潘美辰，楊明真，丁自嬌，劉茜

（1.華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院法醫(yī)學(xué)系，湖北 武漢 430030；2.中國政法大學(xué) 教育部證據(jù)科學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，北京100882；3.司法鑒定科學(xué)研究院 上海市法醫(yī)學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室 上海市司法鑒定專業(yè)技術(shù)服務(wù)平臺，上海 200063）

1 案 例

1.1 案例1

1.1.1 簡要案情及病史摘要

李某，男，44歲，某日凌晨突然出現(xiàn)右側(cè)頸部腫脹，呼吸不暢，隨即轉(zhuǎn)入醫(yī)院救治。頸部CT掃描顯示：口咽及喉腔狹小，周圍間隙飽滿、模糊不清，右側(cè)頜下腺腫大，聲門右側(cè)壁向內(nèi)突起，聲門裂明顯狹窄，體溫39.2℃，處于深昏迷狀態(tài)，病情持續(xù)惡化，于當(dāng)日搶救無效死亡，臨床診斷懷疑急性喉梗阻。

1.1.2 尸體檢驗(yàn)

尸表檢驗(yàn)：右側(cè)鼻腔見血性液體流出，雙手指甲重度發(fā)紺，雙足趾甲蒼白。

尸體解剖：冷凍解凍尸體，尸長165 cm，營養(yǎng)良好。會厭舌面腫脹，厚度達(dá)1.2cm，右側(cè)較左側(cè)重，杓狀會厭腫脹，以右側(cè)為重，厚度達(dá)1.3 cm；聲門裂狹窄，黏膜充血、水腫（圖1）。左、右肺質(zhì)量分別為830、900 g。心質(zhì)量300 g，冠狀動脈左前降支見粥樣斑塊形成，管腔狹窄程度Ⅲ級。余未見異常。

圖1 會厭及杓狀會厭襞充血、腫脹

組織病理學(xué)檢驗(yàn)：會厭及杓狀會厭襞黏膜層復(fù)層鱗狀上皮部分脫落，黏膜下層組織廣泛出血、壞死，軟組織腫脹、間隙增寬，伴大量以中性粒細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞浸潤（圖2）；聲門裂黏膜自溶，黏膜下層片狀出血、壞死伴中性粒細(xì)胞浸潤；肺水腫，片狀肺出血；冠狀動脈左前降支見節(jié)段性粥樣硬化斑塊形成，管腔狹窄最重處達(dá)Ⅲ級，未見斑塊內(nèi)出血、斑塊裂隙及炎癥細(xì)胞浸潤，心肌未見缺血壞死的形態(tài)學(xué)改變；腦水腫；肝淤血、肝細(xì)胞自溶，灶性肝細(xì)胞脂肪變性。

圖2 會厭部組織病理學(xué)檢驗(yàn)（HE×40）

1.1.3 毒（藥）物檢驗(yàn)

死者心血中未檢出乙醇成分。尿液中嗎啡類、苯丙胺類、氯胺酮等毒品篩選均為陰性。心血、胃內(nèi)容物和肝組織中均未檢出毒鼠強(qiáng)、常見有機(jī)磷類和氨基甲酸酯類農(nóng)藥、常見巴比妥類和苯二氮藍(lán)卓類安眠藥、氯胺酮和甲基苯丙胺成分。

1.1.4 鑒定意見

根據(jù)對李某的法醫(yī)病理學(xué)檢驗(yàn)結(jié)果，結(jié)合案情資料綜合分析，認(rèn)為李某符合因急性會厭炎致急性喉梗阻引起呼吸、循環(huán)功能衰竭死亡。

1.2 案例2

1.2.1 簡要案情及病史摘要

楊某，男，50歲，某日15：20以“咽痛2 d、呼吸困難2 h”入院。2 h前在當(dāng)?shù)卦\所就診，醫(yī)生給予克林霉素等抗感染治療，效果不佳。既往行膽囊切除術(shù)，否認(rèn)高血壓、糖尿病史及藥物、食物過敏史。查體后考慮急性喉炎、不完全性喉梗阻，遂給予對癥治療。治療后不久呼吸困難加重，顏面部發(fā)紺，伴有大汗，患者意識喪失，緊急行環(huán)甲膜穿刺、持續(xù)胸外按壓，后行氣管切開、機(jī)械通氣，經(jīng)搶救無效于當(dāng)日17：55死亡。

1.2.2 尸體檢驗(yàn)

尸體解剖：冷凍解凍尸體，尸長182 cm，營養(yǎng)良好。會厭舌面與舌根交界處見3.0cm×1.4cm×1.3cm囊腫樣物，質(zhì)軟，表面呈片狀白色改變，并散在附有黃色粟粒狀顆粒，切開見白色黏稠液體（圖3）；會厭及咽喉部黏膜充血水腫。心質(zhì)量335 g，冠狀動脈左前降支粥樣硬化，管腔輕度狹窄（Ⅱ級），余未見異常。

組織病理學(xué)檢驗(yàn)：會厭囊腫壁被覆復(fù)層鱗狀上皮及復(fù)層柱狀上皮，間質(zhì)內(nèi)纖維結(jié)締組織增生及大量炎癥細(xì)胞浸潤（圖4），腔內(nèi)見壞死的中性粒細(xì)胞及黏液；咽喉部黏膜顯著充血，間質(zhì)顯著水腫，見大量以中性粒細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞浸潤，累及肌層，伴灶狀纖維素性壞死。肺淤血、水腫；肝細(xì)胞脂肪變性。

圖3 會厭膿腫，表面附著黃色粟粒狀顆粒

圖4 會厭部組織病理學(xué)檢驗(yàn)（HE×100）

1.2.3 鑒定意見

根據(jù)對楊某的法醫(yī)病理學(xué)檢驗(yàn)結(jié)果，結(jié)合案情資料綜合分析，在排除機(jī)械性損傷、中毒及過敏性休克的情況下，認(rèn)為楊某符合因急性會厭炎致咽喉梗阻引起急性呼吸衰竭死亡。

2 討 論

急性會厭炎病情進(jìn)展迅速，發(fā)病突然，由于會厭周圍組織富含淋巴組織，容易通過腺體自身豐富的血液和淋巴網(wǎng)絡(luò)將炎癥傳播到會厭本身[1-3]。通常發(fā)生在兒童，多由于流感嗜血桿菌感染引起，自從推廣流感嗜血桿菌疫苗以來，兒童的發(fā)病率大大減少，偶見真菌、病毒及其他細(xì)菌性感染引起的急性會厭炎[3-7]。然而有研究[4]表明，成人的發(fā)病率有升高的趨勢，每1萬居民成人會厭炎的平均年發(fā)病率由1.8（1990年）上升到3.10（2000年），且多見于男性。目前，我國對急性會厭炎大規(guī)模的流行病學(xué)調(diào)查較少，具體發(fā)病率及死亡率不詳[5，8]。成人急性會厭炎癥狀的進(jìn)展和表現(xiàn)比兒童慢，可能是因?yàn)槌赡耆撕粑赖闹睆奖容^寬[9]。日本學(xué)者[10]發(fā)現(xiàn)，會厭炎發(fā)展的嚴(yán)重程度與年齡、BMI＞25.0 kg/m2、糖尿病、會厭囊腫或入院時(shí)肺炎等因素顯著相關(guān)。有研究[5，10-11]表明，約24%的急性會厭炎患者會發(fā)生會厭膿腫。

案例1中，經(jīng)過案情調(diào)查，死者生前一段時(shí)間飲食規(guī)律、未曾服藥、未曾與他人發(fā)生過爭執(zhí)打斗，常規(guī)毒（藥）物檢測為陰性，因此無因機(jī)械性損傷、常見毒物中毒致死的可能。根據(jù)組織病理學(xué)檢驗(yàn)，在喉頭、氣管黏膜及脾等組織中病理學(xué)檢查未發(fā)現(xiàn)嗜酸性粒細(xì)胞浸潤，結(jié)合案情資料，不符合過敏反應(yīng)的特征。死者的CT結(jié)果提示喉腔狹小，聲門裂狹窄，解剖見會厭腫脹明顯，組織病理學(xué)檢驗(yàn)見會厭及杓狀會厭襞黏膜下層組織廣泛出血、壞死，伴大量以中性粒細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞浸潤，符合急性會厭炎的病理表現(xiàn)，故死者符合因急性會厭炎引起喉阻塞致呼吸衰竭死亡。

案例2中，死者死亡前以呼吸困難加重為主要表現(xiàn)，顏面部發(fā)紺，就診時(shí)考慮為急性喉炎，給予抗感染治療。但患者病情進(jìn)展迅速，很快死亡。尸體檢驗(yàn)及組織病理學(xué)檢驗(yàn)見會厭及咽喉部黏膜充血、水腫，會厭舌側(cè)面見一較大的囊性膿腫，造成上呼吸道狹窄甚至閉塞，致急性通氣障礙。組織病理學(xué)檢驗(yàn)在會厭、氣管、肺等器官中未見嗜酸性粒細(xì)胞浸潤的病理學(xué)改變，病史中無過敏性休克的臨床表現(xiàn)。在排除機(jī)械性損傷、中毒及過敏性休克的情況下，死者符合因急性會厭炎致喉梗阻引起急性呼吸衰竭死亡。

目前，由于急性會厭炎及會厭膿腫缺乏特異性臨床表現(xiàn)，大多是在未確診的情況下突然死亡，給法醫(yī)學(xué)鑒定造成一定的困難。對于此類案件應(yīng)詳細(xì)了解患者現(xiàn)病史、既往史，進(jìn)行系統(tǒng)、規(guī)范的法醫(yī)學(xué)尸體檢驗(yàn)，尤其注意對喉頭、氣管區(qū)域的解剖檢驗(yàn)，方能查明真實(shí)死因。在條件允許的情況下，可取心血、鼻黏膜拭子等進(jìn)行病原學(xué)檢查，明確感染源，將有助于法醫(yī)病理學(xué)診斷及流行病學(xué)調(diào)查統(tǒng)計(jì)。