于天琢 張瑩 孟君 蘇冬明

由于流動人口的增加、免疫缺陷人群數(shù)量增多及耐藥菌株的出現(xiàn)，泌尿系統(tǒng)結(jié)核的發(fā)病率可能增加[1]。在泌尿系統(tǒng)結(jié)核中，輸尿管結(jié)核多繼發(fā)于腎結(jié)核，原發(fā)性輸尿管結(jié)核罕見，文獻(xiàn)報道50%的腎結(jié)核可有輸尿管受累[2-3]。輸尿管結(jié)核相關(guān)癥狀包括尿頻、鏡下血尿、腹痛、無菌性膿尿等,通常無特異性，因此臨床診斷常常是困難和延遲的[4]。盡管結(jié)核分枝桿菌累及輸尿管的頻率很高，但對輸尿管結(jié)核的研究多見于CT及腔鏡檢查,超聲特征很少被描述[5]。筆者回顧性分析11例管壁增厚型輸尿管結(jié)核的超聲圖像，旨在提高對輸尿管結(jié)核超聲特征的認(rèn)識，探討超聲的應(yīng)用價值。

資料和方法

一、研究對象

2014年9月至2018年11月在浙江省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院就診并經(jīng)病理或?qū)嶒?yàn)室檢查確診的輸尿管結(jié)核患者11例，均有腎結(jié)核病史。其中男8例，女3例；年齡22～67歲，平均(42.5±12.9)歲。臨床表現(xiàn)為尿頻、尿急5例，血尿1例。并發(fā)腎臟積液或積膿11例，并發(fā)膀胱結(jié)核5例，并發(fā)睪丸、附睪結(jié)核2例。

二、儀器與方法

采用 Philips iu22超聲診斷儀，C5-1及L12-5探頭，頻率為1～5 MHz及5～12 MHz?；颊呷⊙雠P位、側(cè)臥位或俯臥位，沿輸尿管走形方向行縱切面、橫切面掃查，必要時充盈膀胱。觀察病變輸尿管內(nèi)徑、管壁有無增厚、管腔內(nèi)部回聲及是否有狹窄，并存儲圖像，分析其特點(diǎn)。

結(jié) 果

圖1 患者，男，36歲。C5-1探頭掃查，超聲圖像示右側(cè)輸尿管上段管壁節(jié)段性增厚，以黏膜面增厚為主，黏膜毛糙伴點(diǎn)狀鈣化 圖2 患者，男，48歲。左側(cè)輸尿管全程增厚，本圖為L12-5探頭掃查左側(cè)髂窩輸尿管與髂血管交叉處，顯示輸尿管管壁全層彌漫性非對稱性增厚，管腔閉塞，黏膜面尚光整

11例患者均為單側(cè)輸尿管發(fā)病，左側(cè)7例，右側(cè)4例；病變位于輸尿管上段8例，下段1例，全程病變2例。病變段輸尿管漿膜層光滑，管壁增厚，根據(jù)超聲掃描圖像可分為兩型：(1)節(jié)段性增厚型(3例)，病變均位于輸尿管上段，1例為單處病灶，2例為多處病灶，每處病灶長度<3 cm；均表現(xiàn)為病變處輸尿管增粗，管壁黏膜層局限性毛糙、增厚，最厚處厚度為0.2～0.4 cm，呈低回聲或高回聲；彩色多普勒血流顯像(CDFI)：增厚的管壁內(nèi)彩色血流信號不明顯。輸尿管管壁增厚處的管腔不規(guī)則變細(xì)、狹窄，其中2例多處病灶的患者輸尿管管腔呈“鋸齒樣”改變，與其CT尿路造影的“串珠樣”表現(xiàn)相一致。1例增厚輸尿管的黏膜面可見細(xì)小點(diǎn)狀強(qiáng)回聲(圖1)。(2)彌漫增厚型(8例)， 5例病變位于輸尿管上段，2例病變位于下段，病灶長度均>3 cm，1例為全程病變；病變處輸尿管增粗，管壁呈彌漫性增厚、回聲高低不均，最厚處的厚度為0.3～0.6 cm，黏膜面尚光整。其中對稱性增厚2例，橫切面呈“同心圓”表現(xiàn)；非對稱性增厚6例，輸尿管管壁增厚處的管腔變細(xì)、狹窄，CDFI示彩色血流信號不明顯或呈點(diǎn)狀彩色血流信號。其中輸尿管全程病變的1例管壁明顯增厚，呈非對稱性增厚，最厚處約0.6 cm；增厚管壁為不均勻回聲，以等回聲為主，漿膜面毛糙，欠清晰，管腔閉塞，黏膜層呈條狀高回聲(圖2)。

討 論

輸尿管為管壁光滑的肌性管狀結(jié)構(gòu)，由外向內(nèi)可分為漿膜層、肌層、固有層和黏膜層，管徑約0.4～0.5 cm，超聲通常不易顯示[6-7]。結(jié)核分枝桿菌侵及輸尿管后可引發(fā)結(jié)核性肉芽腫形成、干酪樣壞死、纖維化及鈣化等一系列病理改變，造成管壁增厚、管腔狹窄及周邊組織炎性改變等形態(tài)學(xué)異常，從而被超聲掃描圖像顯示[4]。

通常認(rèn)為輸尿管結(jié)核是腎結(jié)核病灶的結(jié)核分枝桿菌直接侵及輸尿管引起，最先受累部位為黏膜層[2]。本研究3例節(jié)段性增厚型患者符合這一病理特點(diǎn)，表現(xiàn)為黏膜面增厚毛糙，厚薄不一，呈 “鋸齒樣”改變。推測形成原因?yàn)椋耗I臟中的結(jié)核分枝桿菌經(jīng)尿液或自腎盂黏膜移行蔓延侵及輸尿管黏膜層產(chǎn)生特異性炎癥反應(yīng)，引起黏膜水腫、結(jié)核結(jié)節(jié)；結(jié)核結(jié)節(jié)相互融合，以及滲出、增生性炎癥反應(yīng)的發(fā)展，導(dǎo)致形成干酪樣壞死和表淺潰瘍，使受累部位呈不同程度增厚[8]。其中2例患者呈多處節(jié)段性增厚，在尿路造影時表現(xiàn)為“串珠狀”改變。輸尿管“串珠狀”或“螺旋狀”外觀被認(rèn)為是輸尿管結(jié)核的特征性表現(xiàn)；病變處多發(fā)潰瘍的形成，最終導(dǎo)致管壁纖維化和管腔狹窄，為病情進(jìn)展的影像學(xué)表現(xiàn)[1,3]。

本研究中另有8例彌漫增厚型輸尿管結(jié)核，黏膜層未見明顯粗糙，而表現(xiàn)為管壁呈彌漫性增厚。此類型形成的原因可能為結(jié)核分枝桿菌并未經(jīng)腎盂黏膜蔓延到達(dá)輸尿管黏膜層，而是首先侵及固有層及肌層，內(nèi)含纖維組織和平滑肌，引發(fā)管壁肉芽腫、纖維化及炎性改變；因此，超聲掃描圖像表現(xiàn)為管壁增厚、回聲不均勻[7,9]。結(jié)合既往關(guān)于孤立性輸尿管結(jié)核的研究[2]，以及輸尿管的血供特點(diǎn)，推測經(jīng)血行播散也是輸尿管結(jié)核的感染途徑,有待于今后開展進(jìn)一步研究加以證實(shí)。本研究報告的該類型輸尿管結(jié)核中，有1例表現(xiàn)為管壁明顯增厚、管腔閉塞，病理證實(shí)為輸尿管全層受累；分析原因可能為結(jié)核分枝桿菌侵及輸尿管漿膜層及固有層、肌層，因漿膜層為疏松結(jié)締組織并含有較豐富的營養(yǎng)血管，當(dāng)病變發(fā)展或療效不佳，致管壁肉芽腫機(jī)化、纖維組織增生明顯，而纖維組織增生可引起輸尿管管腔狹窄甚至完全閉塞[10]。

研究表明，11%的輸尿管結(jié)核可出現(xiàn)鈣化，表現(xiàn)為斑點(diǎn)狀、曲線狀或鑄型，位于管腔內(nèi)，沿輸尿管走行而不向外擴(kuò)展[9，11]。本組患者中僅有1例可見黏膜層的點(diǎn)狀鈣化，其余患者均未見有鈣化，發(fā)生率為9.1%。鈣化為病變愈合的表現(xiàn)，與干酪樣壞死機(jī)化有關(guān)，輸尿管結(jié)核鈣化發(fā)生率較低可能與其解剖特點(diǎn)有關(guān)，干酪樣壞死物可隨輸尿管蠕動經(jīng)尿液排出。

輸尿管結(jié)核患者常出現(xiàn)輸尿管下段狹窄，這種狹窄既可以通過藥物治療也可以通過手術(shù)治療。如果在藥物治療開始時出現(xiàn)輸尿管下端梗阻，則需要仔細(xì)觀察。這些狹窄可能由化療反應(yīng)的管壁水腫引起，應(yīng)每隔1周進(jìn)行1次超聲復(fù)查監(jiān)測，如隨訪6周無改善，需進(jìn)行手術(shù)治療[2]。超聲檢查因其安全、實(shí)時的優(yōu)勢，在隨訪復(fù)查中可提供有效信息。

小 結(jié)

超聲檢查能顯示管壁增厚型輸尿管結(jié)核的不同表現(xiàn)特征，為臨床提供有價值的信息，且具有操作簡單、可重復(fù)性強(qiáng)、費(fèi)用低等優(yōu)點(diǎn)，可作為輸尿管結(jié)核的首診和復(fù)診的檢查手段之一。