楊秀峰 王健

TIA 是腦卒中的危險因子, 患者48 h 內(nèi)缺血性腦卒中的發(fā)生率為50%, 消除病因才能夠防止病情發(fā)展, 我國常規(guī)的治療方式是口服阿司匹林、靜脈滴注活血化瘀藥物, 但治療效果不佳。TIA 是動脈粥樣硬化、動脈狹窄、血液成分異常和血流動力變化導(dǎo)致的綜合征, 微栓子和血管痙攣是主要的發(fā)病原因?；颊叩呐R床癥狀和體征均能夠很快恢復(fù), 但患者反復(fù)發(fā)病易導(dǎo)致其腦組織發(fā)生病理損傷, 進(jìn)而會造成腦梗死。尿激酶是從尿液中提取的物質(zhì), 可以將纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶, 降低血漿纖維蛋白原和多種凝血因子, 改善血粘度和缺

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2006年9月～2008年9月本院收治的120 例TIA 患者作為研究對象, 患者經(jīng)診斷均符合第四屆全國腦血管病會議制定的標(biāo)準(zhǔn), 患者的癥狀持續(xù)時間 10～15 min, ≤24 h。使用影像診斷, 沒有責(zé)任病灶。將患者隨機(jī)分為常規(guī)對照組、聯(lián)合治療組和尿激酶組, 每組40 例。 聯(lián)合治療組患者中男26 例, 女14 例；年齡最小41 歲, 最大79 歲, 平均年齡(52.1±10.1)歲。尿激酶組患者中男 27 例, 女13 例；年齡最小40 歲, 最大78 歲平均年齡(52.5±9.8)歲。常規(guī)對照組患者中, 男25 例, 女15 例；年齡最小39 歲最大78 歲, 平均年齡(52.3±10.4)歲。三組的一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 三組患者均給予銀杏達(dá)莫注射液治療：銀杏達(dá)莫注射液30 ml, 加入5 %葡萄糖500 ml, 靜脈滴注, 1 次/d, 連用14 d。聯(lián)合治療組使用小劑量尿激酶加尼莫地平治療：取100 萬～150 萬單位尿激酶溶于100 ml 生理鹽水中, 持續(xù)靜脈滴注30 min, 連用5 d；尼莫地平口服, 劑量為30 mg/d, 連續(xù)14 d。尿激酶組使用小劑量尿激酶治療, 尿激酶用法用量同聯(lián)合治療組。常規(guī)對照組使用阿司匹林治療：阿司匹林100 mg, 每晚1 次, 口服。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察比較三組患者臨床療效, 統(tǒng)計其治療后＜24 h、24 h～3 d、4～5 d、＞5 d TIA 發(fā)作終止及繼續(xù)發(fā)作、 腦梗死、腦出血情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 多組比較采用方差分析；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

聯(lián)合治療組患者治療后＜24 h 的TIA 控制率為72.5%, 3 d 內(nèi)的控制率為85.0%；尿激酶組患者治療后＜24 h 的TIA控制率為50.0%, 3 d 內(nèi)的控制率為65.0%；常規(guī)對照組患者治療后＜24 h 的TIA 控制率為27.5%, 3 d 內(nèi)的控制率為42.5%；聯(lián)合治療組患者治療后＜24 h 的TIA 控制率及3 d 內(nèi)的控制率均高于尿激酶組和常規(guī)對照組, 尿激酶組患者治療后＜24 h 的TIA 控制率及3 d 內(nèi)的控制率均高于常規(guī)對照組, 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。三組患者均未出現(xiàn)腦出血情況。見表1。三組患者均未出現(xiàn)鼻出血、牙齦出血、皮下出血等不良反應(yīng)情況, CT 和MRI 診斷顯示部分患者發(fā)生腦梗死。

表1 三組患者臨床療效比較［n(%)］

3 討論

TIA 是動脈粥樣硬化、動脈狹窄、血液成分異常和血流動力變化導(dǎo)致的綜合征, 微栓子和血管痙攣是主要的發(fā)病原因。臨床中患者的癥狀和體征能夠很快的恢復(fù), 可是反復(fù)發(fā)病易導(dǎo)致患者腦組織的病理損傷, 從而發(fā)生腦梗死［1］。尿激酶是從尿液中提取的物質(zhì), 可以將纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶, 降低血漿纖維蛋白原和多種凝血因子, 改善血粘度和缺血循環(huán)情況, 防止血栓發(fā)生［2-4］。尼莫地平是脂溶性鈣通道阻滯劑, 可以穿透血腦屏障, 和鈣通道的腦血管受體進(jìn)行選擇性的作用, 避免了平滑肌細(xì)胞鈣離子內(nèi)流, 和線粒體結(jié)合, 能夠保護(hù)腦細(xì)胞［5］, 對血管擴(kuò)張的作用比較好, 可以預(yù)防腦血管痙攣, 促進(jìn)腦供血改善, 尤其是腦部病變區(qū)域和缺血區(qū)域的情況, 促進(jìn)血流量增加。

在本研究中, 聯(lián)合治療組患者治療后＜24 h 的TIA 控制率為72.5%, 3 d 內(nèi)的控制率為85.0%；尿激酶組患者治療后＜24 h 的TIA 控制率為50.0%, 3 d 內(nèi)的控制率為65.0%；常規(guī)對照組患者治療后＜24 h 的TIA 控制率為27.5%, 3 d 內(nèi)的控制率為42.5%；聯(lián)合治療組患者治療后＜24 h 的TIA 控制率及3 d 內(nèi)的控制率均高于尿激酶組和常規(guī)對照組, 尿激酶組患者治療后＜24 h 的TIA 控制率及3 d 內(nèi)的控制率均高于常規(guī)對照組, 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。三組患者均未出現(xiàn)腦出血情況。三組患者均未出現(xiàn)鼻出血、牙齦出血、皮下出血等不良反應(yīng)情況, CT 和MRI 診斷顯示部分患者發(fā)生腦梗死。因此尿激酶對TIA 患者的臨床治療效果非常好, 患者的血栓縮小, 斑塊穩(wěn)定, 腦血循環(huán)得到改善, 聯(lián)合治療組的各方面均優(yōu)于尿激酶組, 因此尼莫地平的血管擴(kuò)張效果理想, 可預(yù)防腦血管痙攣, 尿激酶聯(lián)合尼莫地平能夠阻止微栓子, 避免血管痙攣, 尿激酶在狹窄和痙攣血管內(nèi)部具有溶栓的效果, 此次研究中, 聯(lián)合治療組的抗血栓效果非常理想, 可以對TIA 進(jìn)行速控, 有些患者還是會演變成腦梗死, 因為其他的病因沒有去除, 因此還需要加強(qiáng)個體治療。此次研究中, 小劑量尿激酶的安全性比較高, 沒有毒副作用, 也沒有引起大劑量的出血危險。

綜上所述, 小劑量的尿激酶和尼莫地平聯(lián)合治療TIA 的效果突出, 安全性高, 臨床中可以進(jìn)行推廣使用。