周 沫 殷 實(shí)

黑龍江省佳木斯市中心醫(yī)院心內(nèi)三科 154002

急性ST段抬高型心肌梗死是由不穩(wěn)定斑塊發(fā)生破裂，促發(fā)凝血機(jī)制，出現(xiàn)血流中斷，使血小板過(guò)度激活聚集，造成血管急性閉塞，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈內(nèi)急性血栓形成，引起心肌缺血性壞死[1]。PIC是治療心肌梗死主要手段，可有效恢復(fù)心肌灌注，增加冠狀血流，但其術(shù)后易出現(xiàn)不同程度氧化應(yīng)激損傷，據(jù)相關(guān)研究顯示，替格瑞洛可有效降低患者機(jī)體炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激損傷[2]。鑒于此，本文進(jìn)一步探討替格瑞洛輔助PCI治療老年ST段抬高型急性心肌梗死對(duì)氧化應(yīng)激損傷及炎癥因子水平的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2016年2月—2018年10月我院收治的86例老年ST段抬高型急性心肌梗死患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，各43例。觀察組男25例，女18例；年齡62～74歲，平均年齡(67.58±3.47)歲；發(fā)病時(shí)間1～4h，平均發(fā)病時(shí)間(2.34±1.06)h。對(duì)照組男26例，女17例；年齡61～75歲，平均年齡(67.40±3.31)歲；發(fā)病時(shí)間1～4h，平均發(fā)病時(shí)間(2.17±0.92)h。兩組一般資料相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者及其家屬對(duì)本研究均知情并簽署同意書(shū)。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) (1)納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合《中華急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[3]中診斷標(biāo)準(zhǔn)且經(jīng)冠狀造影確診。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：①存在自身免疫系統(tǒng)疾??；②非ST段抬高心肌梗死；③合并嚴(yán)重肝腎功能障礙及惡性腫瘤者；④本研究藥物過(guò)敏者。

1.3 方法 對(duì)照組在PIC術(shù)前給予實(shí)驗(yàn)室檢查、心電監(jiān)護(hù)、吸氧及口服300mg阿司匹林(辰欣藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20113013)，采用股動(dòng)脈穿刺置管，完成介入治療后，術(shù)后給予降血壓、血脂、抗心律失常及抗感染等。觀察組在PIC術(shù)前給予180mg替格瑞洛(阿斯利康制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字J20130020)口服，術(shù)后90mg/次，2次/d，兩組均連續(xù)治療1個(gè)月。

1.4 評(píng)價(jià)指標(biāo) (1)分別于治療前及治療1個(gè)月后，比較兩組氧化應(yīng)激損傷，采取酶速率法檢測(cè)超氧化物歧化酶活性(SOD)；采取硫代巴比妥酸法檢測(cè)血清丙二醛含量(MDA)；采用比色法檢測(cè)谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)。(2)分別于治療前及治療1個(gè)月后，比較兩組炎癥因子水平，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)白介素-6(IL-6)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)及氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)。

2 結(jié)果

2.1 氧化應(yīng)激損傷 治療前，兩組SOD、GSH-Px及MDA指標(biāo)相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，觀察組氧化應(yīng)激損傷均優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組氧化應(yīng)激損傷比較

2.2 炎癥因子水平 治療后，觀察組炎癥因子各項(xiàng)水平均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表2。

3 討論

血小板的黏附、聚集、激活是心肌梗死發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，其在冠狀動(dòng)脈病變基礎(chǔ)上發(fā)生冠狀功效急劇減少或中斷，其中ST段抬高型心肌梗死具有病情重、變化快、發(fā)病急且病死率高特點(diǎn)，給患者生命健康帶來(lái)嚴(yán)重威脅[4]。據(jù)相關(guān)報(bào)道顯示，心肌梗死伴有氧化應(yīng)激損傷，導(dǎo)致血清心肌酶活性增高，引起全身性炎癥，對(duì)患者預(yù)后效果具有不良影響[5]。

阿司匹林是一種典型的抗血小板藥物，通過(guò)抑制環(huán)氧合酶的活性阻斷內(nèi)凝血過(guò)程的進(jìn)展，有效減少血小板激活劑血栓素A2合成，但對(duì)于其他因素激活血小板不能有效阻斷，導(dǎo)致部分患者可出現(xiàn)胃腸道疾病及阿司匹林抵抗反應(yīng)[6]。替格瑞洛是一種新型血小板聚集抑制劑，屬于非噻吩吡啶類藥物，可抑制血小板活化和阻斷信號(hào)傳導(dǎo)，其主要代謝產(chǎn)物能可逆性與血小板P2Y12ADP受體相互作用，激活系統(tǒng)的機(jī)能，且無(wú)需肝臟激活轉(zhuǎn)化即可發(fā)揮藥效，因此，替格瑞洛較常規(guī)抗血小板藥物療效穩(wěn)定、顯效更快，且安全性和耐受性更好[7]。本文結(jié)果顯示，治療后，觀察組SOD、GSH-Px高于對(duì)照組，且MDA和IL-6、hs-CRP、NT-proBNP水平均低于對(duì)照組，表明老年ST段抬高型急性心肌梗死患者采取替格瑞洛輔助PCI治療，可有效改善氧化應(yīng)激損傷，降低炎癥因子水平，促進(jìn)患者轉(zhuǎn)歸。替格瑞洛具有良好的抗炎作用，可快速恢復(fù)冠脈血流，有助于抑制氧自由基的釋放，發(fā)揮修復(fù)功能與心肌保護(hù)具有良好效果，減少氧化應(yīng)激損傷，促進(jìn)機(jī)體抗氧化功能的恢復(fù)[8]。

表2 兩組炎癥因素水平水平比較

綜上所述，老年ST段抬高型急性心肌梗死患者采取替格瑞洛輔助PCI治療，可有效降低炎癥因子水平，改善氧化應(yīng)激損傷，促進(jìn)患者轉(zhuǎn)歸。