李磊，王剛，馬遠程

作者單位：巴中市中心醫(yī)院眼科，四川 巴中 636000

由于多種因素的交互作用，導致糖尿病具有較高的發(fā)病率，嚴重影響病人健康以及正常生活[1-2]。該病在眼部并發(fā)癥多[3-4]。其中，糖尿病視網膜病變最為常見。近年來，該病的發(fā)病率表現為逐年上升趨勢[5]。研究顯示，糖尿病視網膜病變的主要病理性改變?yōu)槲⒀h(huán)結構和功能紊亂，毛細血管形成微動脈瘤或者毛細血管發(fā)生閉塞等[6]。糖尿病視網膜病一般采用眼底激光治療，這一方法能夠有效防止并抑制新生血管的形成，并且促進已形成的新生血管消退，防止病變進一步惡化。但部分病人經該方法治療后，視力恢復不理想，視網膜出血、滲出以及水腫吸收等不夠明顯，有的病情甚至加重[7-8]。筆者針對糖尿病視網膜病變病人采用眼底激光聯合羥苯磺酸鈣治療，取得了一定的效果。報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2015年1月至2016年12月巴中市中心醫(yī)院收治的糖尿病視網膜病變病人110例(188眼)。其中女59例(99眼)、男51例(89眼)，年齡范圍為47～71歲，年齡(59.6±7.5)歲；糖尿病病程范圍為8～16年，病程(12.1±3.5)年；重度非增殖期85眼，增殖期103眼(依據《糖尿病視網膜病變國際分期標準2003》)。110例病人采用隨機數字表法分為觀察組60例(104眼)，對照組50例(84眼)。兩組年齡、性別、病程以及BCVA和疾病分期差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。具有可比性。所有病人均具有糖尿病視網膜病變相關臨床指征及治療適應證并經檢查確診。病人及近親屬知情同意并簽署同意書。排除既往具有眼部外傷、手術病史者；高血壓三級者；合并嚴重肝腎功能損傷者以及對治療過敏者；同時排除非糖尿病性原因導致的視網膜滲漏、黃斑水腫以及視力下降者。本研究符合《世界醫(yī)學協(xié)會赫爾辛基宣言》相關要求。

1.2 方法①對照組眼底采用532 nm激光治療，共1 200～1 500個點，分4次完成。每2周治療1次。針對并發(fā)黃斑水腫病人，則先在其黃斑區(qū)域進行治療。針對存在局限性黃斑水腫病人，則在局部對血管瘤及發(fā)生滲漏部位實施治療。②觀察組在對照組相同基礎上予以口服羥苯磺酸鈣膠囊(奧地利依比威藥品有限公司，生產批號14000403)治療，每次0.5 g，每天3次，連續(xù)治療6個月后觀察治療效果。③熒光素眼底造影前先用復方托吡卡胺滴眼液擴瞳，擴瞳后檢查眼底，并拍攝50°的眼底彩色照片以及無赤光對比片。肘前靜脈緩慢注射1∶2 000熒光素鈉稀釋液，觀察20 min，若無過敏或不適反應，則快速注射20%熒光素鈉3 mL (3 s內)，按下計時按鈕，應用眼底血管造影儀(海德堡Spectralis HRA)進行眼底熒光拍片，每2 s 拍片1 次，并行錄像記錄。

1.3 觀察指標比較兩組治療前、治療后3個月、6個月的BCVA檢測值(LogMAR格式)、視網膜新生血管熒光素滲漏面積(20%熒光素鈉3 mL肘前靜脈注射后5 min眼底熒光素血管造影儀檢測滲漏面積)、黃斑中心凹厚度(Zeiss-OCT檢測中心凹視網膜神經上皮厚度)和手術并發(fā)癥相關情況。

2 結果

2.1 兩組治療前后BCVA視力比較兩組治療前BCVA視力比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，治療后，兩組BCVA視力均有改善，觀察組6個月BCVA檢測值明顯超過對照組(P<0.05)。見表1。

表1 糖尿病視網膜病變110例觀察組和對照組治療前后BCVA視力比較

2.2 兩組治療前后視網膜新生血管熒光素滲漏面積比較兩組治療前視網膜新生血管熒光素滲漏面積均較大且相對接近(P>0.05)；治療后均減小(P<0.05)，觀察組治療后3個月、6個月視網膜新生血管熒光素滲漏面積均明顯小于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 糖尿病視網膜病變110例觀察組和對照組治療前后視網膜新生血管熒光素滲漏面積比較

2.3 兩組治療前后視網膜厚度(CMT)比較兩組治療前CMT值均相對較高且相互接近(P>0.05)，治療后均明顯降低(P<0.05)，觀察組治療后3個月、6個月CMT值均明顯小于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 糖尿病視網膜病變110例觀察組和對照組治療前后CMT測定結果比較

2.4 兩組治療后并發(fā)癥比較兩組治療后并發(fā)癥發(fā)生率相對接近(χ2=0.18,P>0.05)。見表4。

表4 糖尿病視網膜病變110例觀察組和對照組治療后并發(fā)癥比較/例(%)

3 討論

糖尿病視網膜病變是糖尿病嚴重并發(fā)癥之一，是致盲性視網膜血管性疾病的主要類型[9]。其病理生理特征主要為水腫、滲出、出血、阻塞及增生等。導致該病的基本病理改變是高血糖狀態(tài)促使毛細血管外周細胞減少、內皮細胞增生以及基底膜增厚，同時加之血液流變學變化，紅細胞黏性增加，進而導致血小板活化形成高凝集狀態(tài)，延緩血流速度，最終導致毛細血管閉塞，視網膜組織缺氧[10]。臨床研究顯示，糖尿病視網膜病變病人表現為明顯的全血異常。這些變化在微小血管中會導致血管內皮損害，引起管壁滲漏和出血，最終出現微小血管閉塞[11]。視網膜血管內屏障的破壞引起出血、水腫、滲出等多種視網膜病理生理改變進而造成糖尿病視網膜病變的發(fā)生發(fā)展。糖尿病視網膜病變早期因毛細血管外周細胞缺失等因素可產生微血管瘤，進一步形成血管外鞘膜，微血管瘤滲漏引起視網膜水腫，微血管瘤破裂引起視網膜內出血。微血管病變進一步加重而閉塞，其閉塞區(qū)域的缺氧組織產生血管內皮生長因子等新生血管生長相關因子，刺激視網膜生成新生血管，新生血管的內皮細胞間的閉鎖小帶連接結構不良，管壁更容易滲漏和出血，管壁破裂后大量出血可導致視網膜前出血和玻璃體積血，反復出血機化、新生血管膜的纖維結締組織以及神經膠質細胞增生均可形成大量纖維條索，條索收縮還可以造成牽拉性視網膜脫離，最終導致失明。因此，在針對病人實施治療過程中，要采取有效方式控制其血糖、血壓、血脂以及各種基礎疾病，同時必須抑制視網膜出血，改善視網膜血液供應，減輕視網膜水腫，有效阻止新生血管的進一步發(fā)展，減少嚴重并發(fā)癥的發(fā)生。

本研究中，針對病人積極實施眼底激光治療聯合口服羥苯磺酸鈣膠囊治療，取得了明顯的效果。眼底激光治療是目前公認的治療糖尿病視網膜病變的有效治療方法，實施激光治療后，可以使病人的視網膜小動脈發(fā)生收縮，同時還可以讓擴張的小靜脈及毛細血管發(fā)生收縮及閉塞。這有助于進一步控制病人的血管滲漏癥狀，減少視網膜滲出和水腫。接受視網膜激光治療后，病人的視網膜將變薄，供應外層視網膜的氧分更加易于擴散至內層視網膜，進而能夠有效地改善局部的氧分供應。同時，積極實施視網膜激光治療，還可以有效破壞內核細胞層、外層視網膜光感受器細胞以及視網膜色素上皮細胞，進而降低視網膜外層新陳代謝以及對氧分的需求[12]。通過眼底激光治療封閉視網膜無灌注區(qū)域，改善視網膜缺氧狀態(tài)，減少新生血管生長相關因子的分泌，抑制新生血管的生成，同時還可以有效促進已發(fā)新生血管逐漸消退，降低新生血管相關并發(fā)癥的發(fā)生率。羥苯磺酸鈣屬于臨床較常使用的毛細血管保護藥物，可以有效降低視網膜毛細血管通透性以達到控制視網膜血液滲出的目的[13]。該藥還可以有效降低血管阻力以及阻止血小板的活化，減少血小板聚集，降低血漿黏稠度，進而有效防止微血栓形成。該藥還能夠有效抑制血栓素B2等多種血管活性物質合成，進而改善視網膜異常血液流變學指標。實現改善視網膜缺血缺氧狀況，減輕水腫并提升視力的作用效果。有資料顯示，無明顯視網膜病變的糖尿病病人和輕、中度非增殖期糖尿病視網膜病變病人口服羥苯磺酸鈣可明顯改善預后。因此，糖尿病視網膜病變病人口服羥苯磺酸鈣治療后，可以有效增加病人視網膜血流，改善視網膜狀態(tài)，提高視力，提升治療效果。

此次研究顯示，給予糖尿病視網膜病變病人眼底激光聯合羥苯磺酸鈣治療后對減少新生血管、保護視網膜、改善視功能有協(xié)同作用，較單純眼底激光治療，可以取得更明顯的效果，對于提高病人視力、改善病人預后、提升病人滿意度具有積極意義。