陳夢(mèng)娜，徐彥成，劉祎秀，任鳳學(xué)

冠狀動(dòng)脈（冠脈）主干及其分支在正常情況下走行于心外膜下或心外膜下脂肪組織內(nèi)，如果冠脈的某一段或其分支的某一段被心肌覆蓋，走行于心肌纖維中，則這一段冠脈稱為壁冠狀動(dòng)脈，覆蓋此段冠脈的心肌纖維束稱為心肌橋[1]。心肌橋是常見的冠脈先天性畸形，好發(fā)于前降支中段，早期常無癥狀，多在中年以后引起心肌缺血或心絞痛樣癥狀[2]。近年來，越來越多的研究表明，心肌橋與橋前血管粥樣硬化的發(fā)展有關(guān)[3,4]。但在前降支，心肌橋是否可作為前降支動(dòng)脈粥樣硬化狹窄的獨(dú)立危險(xiǎn)因素尚無定論。本研究通過回顧性分析436例冠脈造影確診前降支肌橋患者的臨床資料，探討前降支肌橋與橋前血管動(dòng)脈粥樣硬化狹窄的相關(guān)性，以明確前降支肌橋是否可作為橋前血管動(dòng)脈粥樣硬化狹窄的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象回顧性分析航空總醫(yī)院2013年1月1日至2017年12月31日436例行冠脈造影檢查確診前降支肌橋的患者。入組標(biāo)準(zhǔn)：因胸悶、胸痛、胸前區(qū)不適、心電圖異常或經(jīng)皮冠脈介入治療術(shù)后復(fù)查，入院行冠脈造影檢查確診前降支肌橋的患者。為保證結(jié)果一致性，由兩名主治或以上醫(yī)師進(jìn)行影像分析。排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重的肝腎功能不全、出凝血功能異常、碘過敏、惡性腫瘤、冠脈嚴(yán)重鈣化、嚴(yán)重冠脈三支病變的患者。診斷標(biāo)準(zhǔn)：在心臟收縮期，某段冠脈在2個(gè)以上投射角度顯示狹窄＞30%，心臟舒張期該段冠脈血流恢復(fù)，呈“擠奶效應(yīng)”，稱為心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈（以下簡(jiǎn)稱心肌橋）。根據(jù)前降支心肌橋收縮期狹窄程度（Noble分級(jí)[5]）將狹窄分為3度：Ⅰ度，狹窄直徑＜50%；Ⅱ度，狹窄直徑50%～75%；Ⅲ度，狹窄直徑＞75%。冠脈狹窄＞50%定義為有冠脈粥樣硬化狹窄存在。

1.2 研究方法統(tǒng)計(jì)436例前降支肌橋患者的臨床資料，包括性別、年齡，是否存在高血壓、2型糖尿病、高脂血癥、吸煙史、心血管疾病家族史，以及冠脈造影檢查顯示心肌橋收縮期狹窄程度、心肌橋位置、橋前血管動(dòng)脈粥樣硬化狹窄程度等信息。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，計(jì)數(shù)資料采用例數(shù)（構(gòu)成比）表示。應(yīng)用卡方檢驗(yàn)分析前降支肌橋位置與橋前血管狹窄的相關(guān)性。前降支心肌橋前血管狹窄危險(xiǎn)因素，如年齡、性別、高血壓、2型糖尿病、高脂血癥、吸煙史、家族史、心肌橋收縮期狹窄程度與橋前血管動(dòng)脈粥樣硬化狹窄之間的關(guān)系采用Logistic回歸分析，同時(shí)計(jì)算各因素的比值比（OR）值及95%置信區(qū)間（CI），OR＞1表示該因素為危險(xiǎn)因素，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般情況436例冠脈造影確診前降支肌橋患者中，男性240例，女性196例，年齡42～79（66.65±6.8）歲。其中前降支中段肌橋409例（93.81%），前降支遠(yuǎn)段肌橋27例（6.19%）；在前降支中段肌橋患者中，合并前降支橋前血管狹窄＞50%者242例（59.17%），無橋前血管狹窄者167例（40.83%），兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），表明前降支中段肌橋與橋前血管狹窄顯著相關(guān)。而在前降支遠(yuǎn)段肌橋患者中，兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05，表1）。

2.2 前降支橋前血管狹窄相關(guān)危險(xiǎn)因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示，年齡、高血壓、2型糖尿病、吸煙史、心肌橋收縮期狹窄Noble Ⅱ-Ⅲ度與前降支橋前血管狹窄存在顯著相關(guān)性（P＜0.05），可作為前降支橋前血管狹窄的危險(xiǎn)因素；經(jīng)過性別、年齡、高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙史、家族史等因素校正后，收縮期狹窄Noble Ⅱ-Ⅲ度（OR=1.98，95%CI：0.06～1.37）與前降支橋前血管狹窄存在較強(qiáng)相關(guān)性，前降支中段肌橋收縮期狹窄Noble Ⅱ-Ⅲ度可作為前降支橋前血管狹窄的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。而性別、高脂血癥、心血管疾病家族史、心肌橋收縮期狹窄Noble Ⅰ度與前降支橋前血管狹窄無明顯相關(guān)（P＞0.05）（表2）。

3 討論

心肌橋是常見的冠脈先天性畸形，以往多認(rèn)為心肌橋是一種良性病變，近年隨著冠脈造影及腔內(nèi)影像技術(shù)的發(fā)展，更多研究認(rèn)為心肌橋與橋前血管粥樣硬化有關(guān)，尤其是在前降支[6]。本研究顯示，前降支肌橋多位于前降支中段，且該位置肌橋與前降支橋前血管動(dòng)脈粥樣硬化狹窄顯著相關(guān)，而前降支遠(yuǎn)段肌橋與橋前血管動(dòng)脈粥樣硬化則無明顯關(guān)系。

表1 前降支肌橋位置與橋前血管狹窄的相關(guān)性

表2 前降支橋前血管狹窄＞50%相關(guān)危險(xiǎn)因素Logistic回歸分析

目前為止，心肌橋的臨床意義仍存在爭(zhēng)議[7,8]，橋前血管發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化的原因尚不清楚。然而病理學(xué)研究表明，動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展是由于冠脈節(jié)段處的血流動(dòng)力學(xué)異常；內(nèi)皮剪切力紊亂通過復(fù)雜的機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)過程調(diào)節(jié)內(nèi)皮基因表達(dá)，導(dǎo)致早期動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成[9]。實(shí)際上，橋前血管節(jié)段處血管內(nèi)皮活性因子如一氧化氮、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶和內(nèi)皮素-1的水平顯著高于壁冠狀動(dòng)脈[10]。該類物質(zhì)可加劇脂質(zhì)沉積和氧化，促進(jìn)冠脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。報(bào)道稱，前降支心肌橋可引起患者不同程度心肌缺血[11]，如冠脈痙攣、急性冠脈綜合征、心律失常和猝死[12]。更有研究表明，前降支肌橋是引起患者急性前壁心肌梗死發(fā)病的重要危險(xiǎn)因素[13]。心肌橋不僅可引起收縮期血管壓迫，該作用甚至可持續(xù)到心臟舒張中晚期，導(dǎo)致冠脈內(nèi)持續(xù)性血流紊亂，使冠脈處于低灌注狀態(tài)，導(dǎo)致冠脈血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)下降[14]，引起急性心血管事件。

本研究通過對(duì)前降支橋前血管狹窄相關(guān)危險(xiǎn)因素進(jìn)行Logistic回歸分析，發(fā)現(xiàn)年齡、高血壓、2型糖尿病、吸煙史、心肌橋收縮期狹窄NobleⅡ-Ⅲ度等因素與前降支橋前血管狹窄存在顯著相關(guān)性，可作為前降支橋前血管動(dòng)脈粥樣硬化狹窄的危險(xiǎn)因素；而在對(duì)性別、年齡、高血壓、2型糖尿病、高脂血癥、吸煙史、家族史等因素進(jìn)行校正后，發(fā)現(xiàn)前降支中段肌橋收縮期狹窄Noble Ⅱ-Ⅲ度與前降支橋前血管狹窄仍存在較強(qiáng)相關(guān)，因此，前降支中段肌橋收縮期狹窄NobleⅡ-Ⅲ度可作為前降支橋前血管動(dòng)脈粥樣硬化狹窄的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

但本研究屬于單中心小樣本回顧性研究，難以避免因樣本量小造成統(tǒng)計(jì)結(jié)果偏倚，因此，該結(jié)論是否可應(yīng)用到大規(guī)模人群中，仍需要更大規(guī)模的多中心前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究來證實(shí)。