李 磊

(山西大醫(yī)院,山西 太原030032)

心肌梗死是臨床常見的急性心血管疾病,死亡率達28.9%,主要病理基礎為冠狀動脈中有血栓形成[1]。目前,臨床常采用經皮冠狀動脈介入術對心肌梗死患者進行治療,術后并發(fā)支架內血栓的風險較大,相關研究顯示,心肌梗死術后有4.0%～30.0%的患者有支架內血栓形成[2]。因此,預防心肌梗死患者術后血栓形成是臨床干預重點之一。替格瑞洛屬于抗血小板藥物,可通過拮抗腺苷二磷酸達到抑制血小板聚集的效果。本研究回顧性分析了350例心肌梗死患者的病例資料,分別予以硫酸氫氯吡格雷和替格瑞洛片治療,以探討替格瑞洛對心肌梗死患者血栓形成的預防作用,現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取2015年6月至2017年6月在山西大醫(yī)院接受治療的350例心肌梗死患者,依據(jù)不同干預方式將患者分為對照組和觀察組,每組175例。對照組男90例,女85例;年齡43～78歲,平均(60.56±7.86)歲;病程1～6h,平均(2.98±0.13)h。觀察組男91例,女84例;年齡44～78歲,平均(61.27±8.26)歲;病程0.8～6h,平均(2.96±0.20)h。兩組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。本研究通過醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審批。

1.2 納入標準 ①符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》中心肌梗死診斷標準[3]。②符合《經皮冠狀動脈介入治療指南(2009)》中心肌梗死介入治療適應證[4],且手術已順利完成者。③近期無腦血管疾病者。④簽署知情同意書者。

1.3 排除標準 ①合并出血疾病、消化潰瘍者。②肝腎功能不全者。③合并嚴重器官、系統(tǒng)疾病者。④對本研究藥物過敏者。

2 治療方法

2.1 對照組 采用硫酸氫氯吡格雷治療。術后一次性予以硫酸氫氯吡格雷[賽諾菲(杭州)制藥有限公司,國藥準字J20130083]300mg口服,隨后以每日75mg劑量口服,每日1次,持續(xù)服藥12個月。

2.2 觀察組 采用替格瑞洛治療。術后一次性予以替格瑞洛片(AstraZenecaAB,國藥準字J20130020)180mg口服,隨后以每日90mg劑量口服,每日1次,持續(xù)服藥12個月。

3 療效觀察

3.1 觀察指標 ①比較兩組血小板聚集率(PAgT)、纖維蛋白原(Fbg)水平及凝血酶原時間(PT)。分別于術前、服用藥物1年后采集患者空腹靜脈血液標本,通過全自動血凝儀測定PAgT、Fbg、PT。②比較兩組血栓與不良心血管事件發(fā)生率。其中不良心血管事件包括急性心肌梗死、心絞痛、心源性猝死。

3.2 統(tǒng)計學方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以[例(%)]表示,采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

3.3 結果

(1)PAgT、Fbg、PT比較 干預前,兩組PAgT、Fbg、PT比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);干預后,兩組PAgT、Fbg、PT均優(yōu)于同組干預前,且觀察組PAgT、Fbg、PT優(yōu)于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組心肌梗死后患者干預前后血小板聚集率、纖維蛋白原水平及凝血酶原時間比較(±s)

表1 兩組心肌梗死后患者干預前后血小板聚集率、纖維蛋白原水平及凝血酶原時間比較(±s)

注:與本組治療前比較,△P＜0.05;與對照組治療后比較,▲P＜0.05

組別 例數(shù) PAgT(%)Fbg(g/L)PT(s)干預前 干預后觀察組 175 51.15±3.56 29.03±2.13△▲ 3.86±1.22 4.78±0.43△▲ 11.25±2.22 12.39±0.46干預前 干預后 干預前 干預后△▲對照組 175 51.14±3.54 37.26±2.78△ 3.88±1.23 4.01±0.53△ 11.24±2.24 15.16±0.78△

(2)血栓與不良心血管事件比較 治療后,觀察組血栓、不良心血管事件發(fā)生率均低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組心肌梗死后患者血栓與不良心血管事件比較[例(%)]

4 討論

心肌梗死是臨床常見的一種危急重癥,具有發(fā)病急、病死率高的特點,發(fā)病機制主要為動脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成導致的冠狀動脈閉塞,病理生理核心為血小板活化。及早對處于閉塞狀態(tài)的冠狀動脈進行再通,重建心肌血運是救治心肌梗死患者的關鍵環(huán)節(jié)。目前,經皮冠狀動脈介入術是治療心肌梗死的主要方式,可快速對閉塞的冠狀動脈進行再通,盡早恢復心肌血液的供應,但術后易發(fā)血栓,引發(fā)支架內再狹窄,進而引發(fā)不良心血管事件的發(fā)生[5]。血栓的形成主要包括血管內皮損傷、血流形態(tài)改變、血液凝固性上升3個條件。血管內皮受損,則無法分泌抑制血小板聚集的物質;血流形態(tài)改變主要表現(xiàn)為血流速度變緩,導致血小板進入損傷的血管內皮,并形成黏附,致使血液凝固性上升,進而導致血栓形成。心肌梗死發(fā)生的主要原因為冠狀動脈中有血栓形成,動脈斑塊破裂對血管內皮造成損傷后,大量血小板在受損的血管內皮下黏附并聚集,形成血凝塊,造成血管阻塞。因此,臨床上對心肌梗死患者進行治療時,多強調從抗血小板方面入手[6-7]。

替格瑞洛是一種特異性血小板拮抗藥物,屬于選擇性二磷酸腺苷受體拮抗藥物,可對血小板P2Y12受體產生抑制性作用,并與二磷酸腺苷進行選擇性結合,達到抑制血小板聚集的效果,具有起效快、血小板抑制作用強等優(yōu)勢,長期應用替格瑞洛不會對血小板功能造成影響。另外,替格瑞洛代謝無須經過肝臟的P450細胞色素酶,沒有首過效應,起效速度、效能均優(yōu)于氯吡格雷。研究認為,替格瑞洛可作為心血管疾病用藥的新選擇,可替代氯吡格雷用于臨床[8]。郭震等[9]采用替格瑞洛對冠心病合并糖尿病PCI術后血栓形成進行干預,發(fā)現(xiàn)替格瑞洛組血小板抑制率顯著上升,不良心血管事件發(fā)生率為11.36%。本研究結果顯示,觀察組PAgT、Fbg、PT均優(yōu)于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);觀察組血栓及不良心血管事件發(fā)生率均低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05),提示替格瑞洛應用于心肌梗死后患者療效更好。

血小板聚集是血栓形成的主要危險因素,血小板活化并聚集、黏附于血管內皮處形成血小板小堆,加之凝血系統(tǒng)被激活,纖維蛋白網(wǎng)形成,血小板小堆不斷擴大形成血栓[10]。替格瑞洛是血小板抑制藥物,可有效抑制血小板聚集,并改善凝血功能。同時,替格瑞洛代謝激活無須經過肝臟途徑,停藥后患者血小板功能可在短時間內恢復,并對紅細胞中腺苷的再攝取進行抑制,達到有效改善患者心功能的效果。心肌梗死患者發(fā)生血栓后,易發(fā)生再發(fā)性急性心肌梗死、心絞痛、心源性猝死,嚴重影響患者預后。心肌梗死后患者接受替格瑞洛干預后,可對患者凝血功能、冠狀動脈微循環(huán)進行改善,使血栓、不良心血管事件隨之減少,達到有效改善患者預后的目的[11]。

綜上所述,替格瑞洛可有效改善心肌梗死后患者的凝血功能,減少血栓及不良心血管事件的發(fā)生,臨床上可將其應用于心肌梗死后患者的血栓預防中。