隨著光流：真實光流運動向錯覺光流運動轉(zhuǎn)換的腦神經(jīng)機制

中國科學(xué)院神經(jīng)科學(xué)研究所、腦科學(xué)與智能技術(shù)卓越創(chuàng)新中心、神經(jīng)科學(xué)國家重點實驗室和中國科學(xué)院靈長類神經(jīng)生物學(xué)重點實驗室視知覺腦機制王偉研究組主導(dǎo)開展了復(fù)雜光流運動視覺錯覺產(chǎn)生的腦神經(jīng)機制研究，研究成果發(fā)表于《神經(jīng)科學(xué)雜志》。視覺錯覺，是一種真實的感知覺，它反映的是人視網(wǎng)膜物理（光）輸入和大腦視皮層感知之間的不一致，是人類大腦通過復(fù)雜的腦區(qū)之間的相互作用和海量神經(jīng)計算而產(chǎn)生的。研究者探索了真實光流運動向錯覺光流運動轉(zhuǎn)化的腦神經(jīng)生理機制。這種信息轉(zhuǎn)化機制的闡明能夠幫助人們更好地理解視覺信息在不同等級腦區(qū)之間的傳遞過程，以及從局部到整體的視覺信息整合的加工原理。

（A）在注視中間黑點的同時前后移動頭部，你可以看到同心圓環(huán)在旋轉(zhuǎn)。（B）Pinna錯覺圖片中真實徑向運動（左半圖）和旋轉(zhuǎn)運動（右半圖）能夠分別誘導(dǎo)產(chǎn)生錯覺的旋轉(zhuǎn)和徑向運動。（C）左半圖：實驗中使用的Pinna刺激圖片，改變圖中高斯光柵的傾角（+45°,0°和-45°）能夠改變被試感知的錯覺運動模式；右半圖：人和獼猴心理物理實驗步驟的展示。（圖片來源于中國科學(xué)院神經(jīng)科學(xué)研究所網(wǎng)站）

以旋轉(zhuǎn)光流運動視覺錯覺為例，展示其從局部到整體的神經(jīng)整合過程。（圖片來源于中國科學(xué)院神經(jīng)科學(xué)研究所網(wǎng)站）

揭示社會決策能力的韌性及其神經(jīng)機制

北京大學(xué)心理與認(rèn)知科學(xué)學(xué)院、麥戈文腦科學(xué)研究所、北大—清華生命科學(xué)聯(lián)合中心朱露莎課題組與美國加州大學(xué)伯克利分校的許明、Robert Knight教授合作，利用腦損傷病人，結(jié)合博弈實驗和計算建模等方法，研究了基底神經(jīng)節(jié)受傷后，大腦如何通過調(diào)用基于其他腦區(qū)的“計算程序”，來彌補被破壞了的決策功能。相關(guān)研究成果發(fā)表于Nature Communications。該研究展示了社會學(xué)習(xí)決策能力的韌性及其背后的神經(jīng)基礎(chǔ)，通過因果證據(jù)說明了策略性學(xué)習(xí)可能被并行的神經(jīng)計算過程支持，其中一部分依賴于社會情境。結(jié)果也對臨床研究，特別是像帕金森病、亨廷頓舞蹈癥等和基底節(jié)相關(guān)的神經(jīng)退行性疾病有啟發(fā)意義。

揭示道德判斷的自我—他人差異

中國科學(xué)院行為科學(xué)重點實驗室李紓研究組的饒儷琳研究組為了探究人們在面對道德兩難問題時是否會認(rèn)為別人的判斷與自己的不一樣，將研究成果發(fā)表于Personality and Social Psychology Bulletin。一方面，合作的建立和維持需要每個個體遵守共同的規(guī)則，人們選擇合作對象的一個重要標(biāo)準(zhǔn)就是對方是否能堅守道德準(zhǔn)則。另一方面，自我—他人差異表明，人們高估了他人的功利傾向，并且高估了結(jié)果（相對于道德準(zhǔn)則）對他人選擇的影響。遇到個人利益與道德準(zhǔn)則相沖突時，人們傾向于認(rèn)為別人都會追求個人利益，從而增加其自身破壞規(guī)則的動機。如果人們意識到自我—他人差異的存在，可能有助于減少人們破壞規(guī)則的動機。

黑暗暴露誘發(fā)小鼠覺醒的神經(jīng)生物學(xué)機制

復(fù)旦大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)系黃志力教授團隊與合作者發(fā)現(xiàn)上丘γ—氨基丁酸能神經(jīng)元在黑暗暴露誘發(fā)小鼠覺醒效應(yīng)中起到關(guān)鍵作用，研究論文發(fā)表于Current Biology。現(xiàn)代社會國際交流日益頻繁，跨時區(qū)工作、旅行非常普遍，倒班、加班的工作節(jié)奏也成常態(tài)，由異常光照造成的生物節(jié)律紊亂和睡眠障礙等相關(guān)疾病的發(fā)病率逐年攀升，嚴(yán)重影響人們的工作與生活。科學(xué)家們通過實驗發(fā)現(xiàn)了視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞—上丘γ—氨基丁酸能神經(jīng)元—腹側(cè)被蓋區(qū)多巴胺能神經(jīng)元神經(jīng)通路介導(dǎo)了急性黑暗暴露誘發(fā)小鼠覺醒效應(yīng)，這為臨床治療異常光照引起睡眠紊亂相關(guān)疾病提供了新思路。

刻畫個體疼痛敏感性的神經(jīng)指標(biāo)

中國科學(xué)院心理健康重點實驗室胡理研究員與倫敦大學(xué)學(xué)院Giandomenico Iannetti教授合作，采用跨物種研究方法，結(jié)合心理物理學(xué)測量和電生理技術(shù)，發(fā)現(xiàn)了高頻γ振蕩信號能可靠且特異地預(yù)測個體疼痛敏感性。研究成果發(fā)表于PNAS（美國科學(xué)院院刊）。不同個體對疼痛的敏感性有著極大的差異，疼痛領(lǐng)域多年來一直致力于研究能夠刻畫個體疼痛敏感性差異的神經(jīng)標(biāo)記物。該研究發(fā)現(xiàn)了γ-ERS這一編碼個體間疼痛敏感性的神經(jīng)指標(biāo)，γ-ERS能特異性地表征個體間疼痛敏感性，不編碼具有同等凸顯性水平的聽覺、視覺和觸覺刺激感覺強度的個體差異，并且該特性在人類和大鼠中具有跨物種一致性。

多模態(tài)感覺刺激誘發(fā)EEG腦響應(yīng)在個體內(nèi)與個體間差異的比較（圖片來源于中國科學(xué)院心理研究所網(wǎng)站）

個體內(nèi)和個體間疼痛敏感性預(yù)測指標(biāo)的比較（圖片來源于中國科學(xué)院心理研究所網(wǎng)站）

揭示兩種神經(jīng)遞質(zhì)（激素）量子化共分泌的新機制——“雙量子化”分泌模式

北京大學(xué)分子醫(yī)學(xué)研究所、北大—清華生命科學(xué)聯(lián)合中心、生物膜國家重點實驗室、麥戈文（北大）腦科學(xué)研究所周專教授課題組發(fā)現(xiàn)同1個囊泡納米小孔同時釋放2種神經(jīng)遞質(zhì)——腎上腺素和ATP，且分別表現(xiàn)為“量子化”和“亞量子化”2種分泌模式。研究成果發(fā)表于Neuron。通過實時記錄毫秒級“雙量子”分泌，發(fā)現(xiàn)CA和ATP雖然同時從單個5納米的小孔分泌出來，但卻有不同的分子調(diào)控機理：是DCV內(nèi)的核物質(zhì)（matrix，它結(jié)合CA但不結(jié)合ATP）與分泌小孔(fusion pore)共同決定CA為“亞量子”模式，而ATP總是“全量子”模式。同時得到了DCV分泌都是“雙量子”模式的推論。

揭示學(xué)習(xí)與測驗的多表征交互引發(fā)人類錯誤記憶

北京師范大學(xué)認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)與學(xué)習(xí)國家重點實驗室副教授朱皕、薛貴教授、引智計劃專家/美國加州大學(xué)爾灣分校陳傳升教授和Elizabeth F.Loftus教授等人合作研究的最新成果，從學(xué)習(xí)與測驗階段記憶表征的多重交互角度，揭示了人類錯誤記憶的神經(jīng)機制。研究論文發(fā)表于PNAS（美國科學(xué)院院刊）。該研究系統(tǒng)闡明了錯誤記憶產(chǎn)生的神經(jīng)機制，同時進一步支持并擴展了學(xué)習(xí)記憶的“多表征交互理論”，發(fā)現(xiàn)聽覺學(xué)習(xí)視覺測驗（AV）比視覺學(xué)習(xí)視覺測驗（VV）引發(fā)更多錯誤記憶的原因在于：視覺皮層的真實記憶信號更弱，額葉的監(jiān)控機制更弱，編碼時更加依賴顳極的語義編碼。

延緩受損神經(jīng)退化新機制

中國科學(xué)院上海有機所生物與化學(xué)交叉研究中心方燕姍研究員課題組聯(lián)合香港科技大學(xué)、暨南大學(xué)研究團隊發(fā)現(xiàn)了Vps4蛋白在神經(jīng)損傷中的重要作用，揭示了Vps4和內(nèi)吞體分選轉(zhuǎn)運復(fù)合物具有調(diào)控神經(jīng)束中自噬水平的功能，并運用多種神經(jīng)損傷模型充分證明了提高神經(jīng)元中Vps4水平可以明顯延緩受損神經(jīng)的退化。相關(guān)論文發(fā)表于Science Advances。Vps4新機制的發(fā)現(xiàn)，打破了過往認(rèn)為只有Nmnat酶和NAD+相關(guān)通路可以有效阻止受損神經(jīng)退化的論斷，是理解神經(jīng)軸突沃勒變性分子調(diào)控機制的重要發(fā)現(xiàn)。目前通過提高Vps4表達量的實驗可以延緩受損神經(jīng)退化3天左右。