李 冉

（焦作職工醫(yī)學院生理藥理教研組，河南 焦作 454000）

慢性淺表性胃炎在臨床上屬于常見的慢性胃炎類型，因疾病有著較復雜的發(fā)病機制，因此臨床上治療多為患者采用抑酸、抗螺旋桿菌、促進胃動力增加等手段進行，上述手段雖有一定療效，但遠期療效不盡人意[1]。隨著研究的深入，諸多研究與實驗均證實為患者使用替普瑞酮及雷貝拉唑治療效果顯著，前者可促進患者胃黏膜上皮細胞形成，加速磷脂及分子糖蛋白的分泌；后者則能夠促進黏膜循環(huán)改善，使得機體炎癥明顯減輕[2]。為進一步幫助慢性淺表性胃炎患者臨床癥狀得到更好更快的緩解，提升其遠期治療效果，本研究對焦煤中央醫(yī)院近兩年收治的60例慢性前表性胃炎患者給予雷貝拉唑聯(lián)合替普瑞酮治療，旨在觀察聯(lián)合用藥對慢性淺表性胃炎患者胃黏膜修復及EGFR表達的影響。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2014年6月至2016年6月焦煤中央醫(yī)院診治的120例慢性淺表性胃炎患者作為研究對象。納入標準：①患經胃鏡檢查確診；②年齡＞18歲。排除標準：①合并嚴重心、肝、腎等臟器功能不全者；②入組前2周使用過抗生素、抑酸劑及鉍劑治療者。根據隨機數表法將其分為對照組和觀察組，各60例。對照組男31例，女29例；年齡20～65歲，平均（44.15±7.51）歲；病程3個月～10年，平均（5.51±1.27）年。觀察組男30例，女30例；年齡20～64歲，平均（44.21±7.45）歲；病程4個月～10年，平均（5.59±1.28）年。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。有可比性。

1.2 方法：所有患者入院后均接受幽門螺旋桿菌檢查，檢查結果為陽性者則給予常規(guī)幽門螺旋桿菌根除四聯(lián)法進行治療，即為患者使用阿莫西林、呋喃唑酮、左氧氟沙星及奧硝唑口服治療。對照組患者給予替普瑞酮（衛(wèi)材(中國)藥業(yè)有限公司，國藥準字H20093656）口服50毫克/次，3次/天；觀察組在對照組基礎上聯(lián)合雷貝拉唑（雙鶴藥業(yè)(海南)有限責任公司，國藥準字H20133326）口服20毫克/次，2次/天，1周為1個療程，兩組患者治療時間為2周。

1.4 觀察指標：①胃黏膜修復效果：患者治療前及治療14 d后均為其取胃黏膜病變組織作為受檢標本，通過胃鏡下可視的病變范圍評價患者的胃黏膜炎癥改善情況，總分為3分，分值越低提示患者胃黏膜修復效果越好。②胃黏膜表皮生長因子（EGFR）：治療前及治療14 d后取患者胃黏膜病理切片標本，使用免疫組化法檢測其EGFR表達水平。

1.5 療效評價。有效：患者治療后各臨床癥狀及體征緩解，胃鏡檢查結果顯示胃黏膜明顯恢復，且炎癥浸潤部分有所緩解；無效：癥狀及體征未改善或加重，胃黏膜無改善炎性浸潤無緩解或加重。總有效=顯效+有效；記錄并比較兩組患者藥物治療不良反應發(fā)生情況；治療后隨訪1年，比較兩組患者復發(fā)率。

1.6 統(tǒng)計學方法：應用SPSS20.0統(tǒng)計學軟件處理數據，計量資料以均數±標準差s）表示，用t檢驗，計數資料以百分比表示，用χ2檢驗，P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 胃黏膜修復效果及EGFR表達：治療后，觀察組胃黏膜修復效果優(yōu)于對照組，EGFR表達較對照組高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后胃黏膜修復效果及EGFR表達比較（-

表1 兩組患者治療前后胃黏膜修復效果及EGFR表達比較（-

注：與同組間治療前比較，aP＜0.05

組別 例數 胃黏膜修復效果(分) EGFR表達(%)治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 60 2.69±0.28 0.88±0.27a 15.36±2.58 25.57±4.34a對照組 60 2.72±0.28 1.54±0.16a 15.42±2.61 20.15±4.12a t - 0.587 16.289 0.127 7.016 P - ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05＜0.05

2.2 臨床療效及復發(fā)率：兩組患者藥物治療期間無不良反應發(fā)生，觀察組治療有效占比較對照組高，治療后1年復發(fā)情況較對照組少，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

3 討 論

慢性淺表性是指胃黏膜發(fā)生的表淺性炎癥，患者發(fā)病后多伴腹痛、上腹部不適、噯氣、反酸等癥狀，疾病的主要發(fā)病機制尚不明確，多認為可能與物理化學刺激、幽門螺旋桿菌、十二指腸液反流、自身免疫失衡、精神因素、維生素缺乏、黏膜營養(yǎng)因子等諸多因素有關，目前針對疾病的治療以生活方式干預、抑制胃酸根治幽門螺旋桿菌、保護胃黏膜、促胃動力增加等為主，但效果均不理想[3-4]。

表2 兩組患者臨床療效和復發(fā)率比較[n（%）]

因幽門螺旋桿菌是慢性胃炎常見且重要的發(fā)病原因，因此臨床上多認為幫助患者根治幽門螺旋桿菌是治療胃炎的基礎，幽門螺旋桿菌的清除可加速胃黏膜淺表急性炎癥快速消退，然而在給予患者抗幽門螺旋桿菌的同時及時對患者的胃黏膜進行修復，保證胃黏膜保護屏障得以重建，是從根本上將局部炎癥有效抑制的關鍵[5]。考慮到替普瑞酮及雷貝拉唑均是臨床上常用的慢性胃炎治療用藥，本研究對觀察組60例慢性淺表性胃炎患者給予替普瑞酮聯(lián)合雷貝拉唑治療，而對照組則單純使用替普瑞酮治療，治療2周后結果顯示觀察組胃黏膜修復效果優(yōu)于對照組，EGFR表達高于對照組。提示慢性淺表性胃炎患者使用雷貝拉唑聯(lián)合替普瑞酮治療對患者胃黏膜修復及EGFR表達影響好。胃黏膜EGFR水平表達是對潰瘍愈合情況進行評估的重要指標，該指標水平表達升高能夠促進胃黏膜腺體結構及組織的修復與重建[6]。此外在臨床治療效果方面本研究結果顯示觀察組有效占比較對照組高，遠期復發(fā)率低于對照組，且兩組患者藥物使用過程中均未發(fā)生不良反應，說明慢性淺表性胃炎患者接受藥物聯(lián)合治療安全性及遠期有效性均理想。這是因為雷貝拉唑屬于新一代質子泵抑制，藥物能夠在胃壁細胞表面附著，經抑制H+/K+-ATP酶起到對胃酸分泌的抑制作用，繼而減少胃酸腐蝕胃黏膜，發(fā)揮極佳的胃黏膜保護功效，促進胃黏膜保護屏障功能增強[7]。而替普瑞酮則是一類萜類物質，藥物具有廣譜抗?jié)冎Ъ皹O佳的組織修復功能，可經對胃黏膜微粒體糖脂質中間體生物合成的促進作用，使得高分子糖蛋白合成加速，而高分子糖蛋白則是一種極為關鍵的胃黏膜修復因子，從而促進胃黏膜修復，保證臨床治療效果提升[8]。

綜上所述，慢性淺表性胃炎患者給予雷貝拉唑聯(lián)合替普瑞酮治療效果確切，患者胃黏膜修復效果理想，EGFR表達提升，遠期復發(fā)率低，且治療期間無不良反應發(fā)生，聯(lián)合用藥安全可靠。