張亦輝 曾金財

（廣東省惠州市第六人民醫(yī)院心血管內科 惠州516211）

急性心肌梗死（AMI）的病理基礎為不穩(wěn)定斑塊破潰導致的急性血栓，造成冠脈血供驟然受阻、中斷，使心肌缺血而損傷甚至壞死。對AMI 患者行經皮冠狀動脈介入治療（PCI）可使血管中的機械性梗塞疏通，但嚴重的缺血使梗死部位發(fā)生一定程度的病理變化，導致冠脈微循環(huán)受阻，部分患者會存在冠脈向前血流障礙，研究發(fā)現PCI 術后無復流者晚期心力衰竭、死亡等不良心血管事件的發(fā)生率明顯高于平均水平，對預后極為不利[1]?；诖?，本研究以我院收治的AMI 行PCI 手術患者為例，旨在觀察疏血通注射液對術后心肌灌注以及不良心血管事件發(fā)生率的影響?，F報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016 年3 月～2018 年3 月我院收治的AMI 行PCI 手術的200 例患者為研究對象，按照入院順序不同分為實驗組和對照組，各100例。實驗組男57 例，女43 例；年齡53～70 歲，平均（62.45±7.42）歲；病程3～6 年，平均（4.31±1.23）年。對照組男59 例，女41 例；年齡52～69 歲，平均（61.93±7.74）歲；病程2～6 年，平均（4.27±1.35）年。兩組一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經我院醫(yī)學倫理委員會審核批準。

1.2 入組標準 納入標準：所有患者經診斷為AMI，且符合PCI 指征者；患者及其家屬均知曉參與本研究，并自愿簽署知情同意書者。排除標準：伴血小板減少或凝血疾病患者；伴感染性、免疫性疾病者；有出血性疾病史者；伴肝、腎功能不全者；有腦血管意外史、重大手術史者。

1.3 研究方法

1.3.1 治療方法 所有受試者均行PCI 治療，其中對照組術前服用阿司匹林腸溶片（國藥準字H11021493）300 mg，以及硫酸氫氯吡格雷片（國藥準字J20130083）300 mg/次，1 次/d。實驗組術前在對照組基礎上加用疏血通注射液（國藥準字Z20010100）8 ml 加至生理鹽水3 h 內靜脈滴注，術后8 ml 疏血通加至生理鹽水250 ml 中靜脈滴注，1 次／d，持續(xù)7 d。所有患者術后均給予常規(guī)抗血栓、抗缺血治療。

1.3.2 檢測方法 冠脈造影檢查，記錄兩組患者治療后心肌梗死溶栓試驗血流分級（TIMI），檢測并記錄心電圖ST 回落程度，并計ST 回落＜50%為ST回落不良；采用彩色多普勒超聲儀（深圳邁瑞）測量患者心功能指標：左心室射血分數（LVEF）、左心室舒張末期內徑（LVEDd）。

1.4 觀察指標 比較兩組治療后心肌灌注情況、用藥前與術后1 月心功能指標及術后6 個月內不良反應發(fā)生情況。心肌灌注情況包括TIMI、ST 回落程度。心功能指標包括LVEF、LVEDd，以及術后6 個月內不良心血管事件（再發(fā)性心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛、死亡）發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS21.0 統(tǒng)計學軟件處理數據，計量資料以表示，采行t 檢驗，計數資料用%表示，行χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組心肌灌注情況比較 治療后，實驗組TIMI 血流分級0～Ⅱ級比率明顯低于對照組，ST 段回落≥50%比率明顯高于對照組，P＜0.05。見表1。

表1 兩組心肌灌注情況比較[例（%）]

2.2 治療前后兩組心功能指標比較 術后2 個月兩組LVEF 均明顯升高，且實驗組明顯高于對照組，LVEDd 均明顯降低，且實驗組明顯低于對照組，P＜0.05。見表2。

表2 治療前后兩組心功能指標比較

表2 治療前后兩組心功能指標比較

組別 n 時間 LVEF（%） LVEDd（mm）實驗組100用藥前38.42±5.1961.32±5.11術后1 月52.53±5.4352.42±3.58 t 26.57320.483 P＜0.05＜0.05對照組100用藥前38.71±4.6462.15±4.82術后1 月47.95±4.9657.44±4.53 t 19.25010.075 P＜0.05＜0.05 tP 組 組間 間6＜.202.8 05 8＜.6 09.4 05

2.3 術后兩組不良心血管事件發(fā)生率比較 術后6 個月內，實驗組不良心血管事件總發(fā)生率明顯低于對照組，P＜0.05。見表3。

表3 術后兩組不良心血管事件發(fā)生率比較[例（%）]

3 討論

治療AMI 的關鍵在于及時疏通梗死血管，恢復心肌灌注，PCI 治療AMI 的優(yōu)勢在于梗死動脈疏通率高，可有效縮小心肌梗死面積，促進患者心功能恢復。但該治療有一定的局限性，據研究顯示，PCI 術后無復流的比率并不低，急診PCI 術后無復流的發(fā)生率甚至高達20%以上，因此患者預后不理想[2]。

PCI 術后無復流的具體機制尚未完全明晰，目前認為主要原因包括心肌組織缺血缺氧性損傷，加之PCI 術中反復器械操作，對血管內皮造成損傷，引發(fā)級聯(lián)反應，中性粒細胞激活后，可與心肌細胞表面細胞間黏附分子結合，釋放出活性氧、蛋白水解酶等因子，損傷微血管，導致血流變緩[3]。缺血、再灌注可導致血小板聚集，引發(fā)血栓形成，阻塞微血管；動脈粥樣斑塊破裂栓塞微血管，PCI 術中支架或球囊的拉扯、再通后灌注壓的增加等導致的微血管痙攣均可導致術后復流[4]。疏血通注射液中有效成分為水蛭和地龍，包含水蛭素、地龍素和纖維酶，中醫(yī)認為，水蛭可通經、化瘀，地龍可清熱、通絡，兩者配伍可奏活血化瘀、清熱活絡之效。本研究結果顯示，應用了疏血通注射液的實驗組患者術后TIMI 血流分級0～Ⅱ級比率明顯低于單用常規(guī)雙抗的對照組，ST段回落≥50%比率亦明顯高于對照組，P＜0.05。提示疏血通注射液可改善PCI 術后患者心肌灌注情況。歸功于疏血通注射液活絡化瘀，進而溶解微血栓，改善微循環(huán)與血液灌注之功效。

現代醫(yī)學認為，水蛭素是水蛭中提取出的一種強效凝血酶抑制劑，具有抗凝、降脂、溶栓之效[5]。地龍中提取的地龍素、纖維酶則有溶解纖維蛋白、擴張冠脈之效[6]。因而疏血通注射液具有恢復心肌灌注、改善心肌缺血、增強心功能的作用。本研究結果顯示，術后2 個月兩組LVEF 均明顯升高，且實驗組明顯高于對照組，LVEDd 均明顯降低，且實驗組明顯低于對照組，P＜0.05；術后6 個月內，實驗組再發(fā)性心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛、死亡的總發(fā)生率明顯低于對照組，P＜0.05。提示疏血通可改善心功能，減少術后急性心血管事件發(fā)生率，由此可進一步證實其療效。綜上所述，AMI 行PCI 術患者應用疏血通注射液可進一步改善術后心肌灌注，增強心功能，減少不良心血管事件發(fā)生率。