董玉任 段寶民 王衛(wèi)民 李擁軍

（河南省開封市中心醫(yī)院急診重癥監(jiān)護室 開封475000）

心源性休克（Cardiogenic Shock，CS）屬于危急重癥，多由心臟功能嚴重衰退，促使心輸出量極速下降，從而引發(fā)的急性重癥周圍循環(huán)衰竭的綜合征[1]。CS 在急性心肌梗死（AMI）患者中的發(fā)病率極高，約為7%～10%，死亡率高達50%以上[2]。本研究旨在探討主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）在急性心肌梗死并發(fā)心源性休克（CS）搶救中的應(yīng)用效果?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析我院急診科2016 年5月～2018 年7 月收治的86 例AMI 并發(fā)CS 患者臨床資料，根據(jù)搶救方式差異分為對照組和觀察組各43 例。觀察組男23 例，女20 例；年齡56～84 歲，平均年齡（65.05±5.15）歲；發(fā)病時長3～5 h，平均發(fā)病時長（4.02±0.52）h。對照組男24 例，女19 例；年齡52～83 歲，平均年齡（65.14±5.01）歲；發(fā)病時長2～6 h，平均發(fā)病時長（4.11±0.43）h。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，P＞0.05，具有可比性。本研究通過我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準，患者或家屬簽署知情同意書，排除感染或過敏休克、急性腦出血、嚴重感染、主動脈瓣閉合不全、主動脈夾層動脈瘤破裂、其他病致CS 等患者。

1.2 診斷標準 （1）AMI 診斷標準：心肌缺血，心電圖顯示心肌新缺血變化，ST 段變化或左束支傳導(dǎo)滯留，心電圖顯示病理性Q 波，影像檢查顯示心肌無活力或室壁區(qū)域異常運動。（2）CS 診斷標準：存在煩躁、少尿、四肢皮膚濕冷等癥狀，收縮壓≤90 mm Hg，舒張壓≤60 mm Hg，心臟Killip 分級為Ⅳ級，尿量≤0.5 ml/（kg·h）。

1.3 治療方法 兩組入院后均予吸氧、補液、血容量擴充、抗血小板聚集等基礎(chǔ)治療。對照組行急診冠脈介入術(shù)搶救：右股動脈穿刺，行冠脈造影定位，沿動脈將導(dǎo)絲、導(dǎo)管、球囊置入冠脈狹窄部位，按病況確定擴張時間，直至狹窄動脈消除。觀察組行冠脈介入術(shù)與IABP 聯(lián)合搶救：右橈動脈行Seldinger穿刺，導(dǎo)絲經(jīng)皮置入，擴張狹窄冠脈后，置入IABP球囊，連接主動脈球囊反博機，根據(jù)不同情況應(yīng)用心電圖R 波觸發(fā)或主動脈壓觸發(fā)，體內(nèi)終止搏動不能超過30 min；持續(xù)抗凝治療，常規(guī)給予低分子肝素皮下注射，導(dǎo)管腔要定期用肝素鹽水沖洗。最后根據(jù)病情行急診或擇期冠脈介入治療，方法同對照組。

1.4 觀察指標 （1）比較兩組治療前后心功能，包括心率、平均動脈壓、左室射血分數(shù)、心排血量、每搏輸出量。（2）比較兩組不良心血管事件發(fā)生率和死亡率。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析 數(shù)據(jù)處理采用SPSS21.0 統(tǒng)計學(xué)軟件，計量資料以表示，行t 檢驗，計數(shù)資料用%表示，行χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后心功能比較 治療前，兩組各項心功能指標比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，P＞0.05；治療后，觀察組心率低于對照組，平均動脈壓、左室射血分數(shù)、心排血量、每搏輸出量高于對照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。見表1。

表1 兩組治療前后心功能比較

表1 兩組治療前后心功能比較

注：與對照組治療后比較，*P＜0.05。

組別 時間 n 心率（次/min) 平均動脈壓（mm Hg） 左室射血分數(shù)（%）心排血量（L/min） 每搏輸出量（ml）觀察組 治療前43126.12±5.7870.67±5.1135.78±8.904.50±0.8768.45±0.67治療后4391.21±3.20*86.23±5.02*50.15±1.95*5.50±0.12*78.16±2.25*對照組 治療前43128.23±5.4171.23±8.7636.03±7.894.52±0.6568.90±0.34治療后43106.52±4.4176.25±5.4144.14±0.855.02±0.1171.33±0.95

2.2 兩組不良心血管事件發(fā)生率和死亡率比較觀察組不良心血管事件發(fā)生率和死亡率明顯低于對照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。見表2。

表2 兩組不良心血管事件發(fā)生率和死亡率比較[例（%)]

3 討論

AMI 合并CS 指的是短時間內(nèi)心臟的心排血量極速下降，致使各器官缺乏灌注而阻礙全身微循環(huán)，引起血氧不足、代謝障礙、臟器損傷等一系列臨床綜合征，是造成AMI 患者病死的主因之一[2]。CS 屬于心功能衰竭的嚴重表現(xiàn)，因心臟排血功能減退，無法保證心輸出量的最低限度而降低血壓，臟器、組織灌注不足，從而引起全身微循環(huán)障礙，誘發(fā)各種缺氧、缺血、代謝障礙等損害特征的病理生理癥狀[3]。AMI患者由于心肌大面積壞死（壞死面積＞40%），LVEF顯著下降，心輸出量減少，組織灌注不足，血壓呈持續(xù)性下降趨勢，從而易引起CS[4]。

我院為提高AMI 并發(fā)CS 患者的搶救效果，在冠脈介入術(shù)基礎(chǔ)上聯(lián)合IABP 進行搶救，結(jié)果顯示：觀察組治療后心率、平均動脈壓、左室射血分數(shù)、心排血量、每搏輸出量均明顯高于對照組（P＜0.05）。這與郭林[5]研究結(jié)果相似，提示在冠脈介入術(shù)基礎(chǔ)上性IABP 聯(lián)合搶救AMI 合并CS 的效果顯著，能有效改善心功能。主動脈內(nèi)球囊反搏泵是歷史最久的左心室輔助裝置，已被廣泛接受。其原理為：通過股動脈在左鎖骨下動脈以遠1～2 cm 的降主動脈處放置一個體積約40 ml 的長球囊，主動脈瓣關(guān)閉后，球囊被觸發(fā)膨脹，導(dǎo)致主動脈舒張壓增高，使心輸出量和舒張期冠脈的灌注增加，在收縮期前球囊被抽癟，使左室的后負荷降低，心臟做功降低，心肌耗氧量降低[6～7]。IABP 主要是通過恢復(fù)主動脈血管血流量的原理來糾正循環(huán)，達到治療目的。在鎖骨下動脈、腎動脈兩者間的主動脈內(nèi)放置一根連接氣囊的導(dǎo)管，導(dǎo)管另一端則連接IABP 氣泵，在機器運作時，反搏確保與心臟搏動一致[8～9]。一旦主動脈閉合或心室舒張，球囊則迅速充氣，血流開始逆流，冠脈在此階段為舒張狀態(tài)，故血壓升高，血流在動脈中的灌注量亦升高，促使心臟等器官組織的氧供量增多[10～11]。當處于等容收縮期，主動脈瓣打開，球囊則快速回縮，主動脈中壓力開始降低，心臟自身負荷亦隨之減少，心肌耗氧量減少[12]。因此，通過IABP 輔助冠脈介入術(shù)，能進一步糾正冠脈血流灌注，有利于外周循環(huán)改善，減少左室負荷，使得主動脈舒張期血容量減少，從而提高心肌氧供量，增強心肌收縮，糾正心源性休克。同時本研究結(jié)果顯示，觀察組不良心血管事件發(fā)生率和死亡率明顯低于對照組（P＜0.05）。進一步說明了IABP 聯(lián)合冠脈介入搶救AMI 合并CS 的效果顯著，能顯著降低死亡率，并減少不良心血管事件發(fā)生率。綜上所述，在冠脈介入術(shù)搶救基礎(chǔ)上，對AMI 并發(fā)CS 患者進行主IABP 搶救，值得臨床推廣。