曾朝東，梁思宇，林嘉隆，吳浩龍

(廣州市增城區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)科，廣東廣州 511300)

近年來(lái)我國(guó)急性心肌梗死(AMI)的發(fā)病率持續(xù)上升，每年新增加的AMI患者至少在 50 萬(wàn)人左右[1]。急性心肌梗死尤其是STEMI是臨床常見的心血管急危重癥，老年人的發(fā)病率較高[2]。STEMI的臨床表現(xiàn)為胸骨后的劇烈疼痛、心電圖ST段抬高、心肌損傷標(biāo)記物升高等，且容易發(fā)生心律失常、心力衰竭、心源性休克等并發(fā)癥，死亡率較高[3]。對(duì)時(shí)間窗內(nèi)(發(fā)病12小時(shí))進(jìn)行經(jīng)皮冠脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)盡快開通血管是臨床首選治療手段，可以減少心肌梗死的面積，改善左心室功能，降低病殘率和死亡率。但閉塞血管再通后的再灌注也會(huì)導(dǎo)致部分患者心肌嚴(yán)重?fù)p傷，甚至部分病例出現(xiàn)致命的再灌注心律失常，患者若是心肌梗死前發(fā)生心肌缺血預(yù)適應(yīng)，則其心肌收縮功能以及能量代謝都會(huì)得到增強(qiáng)，減輕心臟的頓抑程度，從而緩解因缺血導(dǎo)致的心肌超微結(jié)構(gòu)改變，減弱再灌注時(shí)心肌細(xì)胞的凋亡作用。因此，本文主要研究PCI術(shù)前缺血預(yù)適應(yīng)對(duì)STEMI患者再灌注心律失常影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

對(duì)我院在2017～2018年收治的102例STEMI的患者進(jìn)行回顧性分析，納入標(biāo)準(zhǔn):①患者根據(jù)胸痛癥狀、心電圖相鄰導(dǎo)聯(lián)抬高、和/或心肌損傷標(biāo)記物升高等診斷標(biāo)準(zhǔn)均確診為STEMI，②符合急診PCI指征。排除標(biāo)準(zhǔn)：①有手術(shù)禁忌癥未進(jìn)行PCI手術(shù)者；②有其他重要臟器的功能障礙。根據(jù)PCI術(shù)前 48 h 有無(wú)心肌缺血預(yù)適應(yīng)表現(xiàn)，即在初次急性心肌梗死發(fā)病前 2天內(nèi)，出現(xiàn)過(guò) 1 次及 1 次以上的陣發(fā)性心絞痛，且癥狀持續(xù)時(shí)間不超過(guò)15 min，將患者分為缺血預(yù)適應(yīng)組和無(wú)缺血預(yù)適應(yīng)組，缺血預(yù)適應(yīng)組44人，無(wú)缺血預(yù)適應(yīng)組58人，且均接受PCI術(shù)治療，無(wú)缺血預(yù)適應(yīng)組中男性 39 例，女性 19例，年齡 41 ～75(52.4±10.6)歲，缺血預(yù)適應(yīng)組中男性26例，女性 18例，年齡 43～73(53.7±12.1)歲 ，兩組患者在性別、年齡、BMI、血壓等資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法

患者在入院后均接受急診PCI術(shù)，術(shù)前常規(guī)負(fù)荷量的雙抗血小板、調(diào)脂等，并根據(jù)患者血壓、心率、心功能等情況加用β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、鈣離子拮抗劑 等治療。

1.3 監(jiān)測(cè)指標(biāo)

缺血預(yù)適應(yīng)組和無(wú)缺血預(yù)適應(yīng)組再灌注心律失常、院內(nèi)預(yù)后指標(biāo)、心肌損傷指標(biāo)。心律失常包括：SB(竇性心動(dòng)過(guò)緩) 、AVB(房室傳導(dǎo)阻滯)、 SA(竇性停搏) 等緩慢性心律失常，以及VP( 室性早搏)、PVT( 陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速) 、AIR( 加速性室性自主心律) /VF( 室性心動(dòng)過(guò)速) 等快速性心律失常。院內(nèi)預(yù)后指標(biāo)包括心力衰竭、心臟破裂、房室傳導(dǎo)阻滯、心源性休克、室壁瘤、心室顫動(dòng)/室性心動(dòng)過(guò)速等情況的發(fā)生率。心肌損傷指標(biāo)包括：血清乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌鈣蛋白 I(cTnI)峰值濃度。

1.4 統(tǒng)計(jì)分析

使用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心律失常發(fā)生情況比較

缺血預(yù)適應(yīng)組患者SA、SB、AVB等緩慢性心律失常發(fā)生率較無(wú)缺血預(yù)適應(yīng)組更低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，及兩組PVT、VF、AIR、VP等快速性心律失常發(fā)生率無(wú)明顯差異(P>0.05)，如表1。

2.2 PCI術(shù)后的預(yù)后情況比較

急診PCI術(shù)后，缺血預(yù)適應(yīng)組患者心力衰竭、房室傳導(dǎo)阻滯情況的發(fā)生率明顯低于無(wú)缺血預(yù)適應(yīng)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，如表2。

2.3 心肌損傷指標(biāo)比較

缺血預(yù)適應(yīng)組患者血清乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌鈣蛋白 I(cTnI)峰值濃度均比無(wú)缺血預(yù)適應(yīng)組明顯更低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，如表3。

表1 兩組患者心律失常發(fā)生情況對(duì)比[n(%)]

表2 兩組患者行PCI術(shù)后的預(yù)后指標(biāo)對(duì)比

表3 兩組患者心肌損傷指標(biāo)含量對(duì)比

3 討論

STEMI是一種常見病，發(fā)病時(shí)間短，病情進(jìn)展快，發(fā)病后常伴隨心律失常，心力衰竭甚至心源性休克，嚴(yán)重威脅患者的生命[4]，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)是目前治療STEMI首選方法，但是閉塞血管再通后易出現(xiàn)心肌缺血再灌注損傷，心肌缺血再灌注損傷(MIRI)是指心臟在缺血狀態(tài)時(shí)恢復(fù)血液灌注后，心肌組織的損傷加重，甚至出現(xiàn)不可逆性的損傷，常誘發(fā)心肌細(xì)胞電活動(dòng)紊亂，導(dǎo)致心律失常加重、梗死面積增大、心功能衰竭等[5-7]。

在 1986 年美國(guó) murry 博士首次提出了缺血預(yù)適應(yīng)，他認(rèn)為重復(fù)進(jìn)行短暫、無(wú)害的缺血預(yù)適應(yīng)可以刺激人體免疫系統(tǒng)采取一系列的應(yīng)急保護(hù)措施，能夠合成并釋放緩激肽、腺苷等物質(zhì)參與細(xì)胞能量代謝，從而減輕因缺血缺氧所帶來(lái)的組織器官損傷，并減少心血管疾病的發(fā)生，降低心肌梗死、腦梗死以及猝死的發(fā)病率[8]，但由于急性心肌梗塞具有突發(fā)性，缺血預(yù)適應(yīng)至今難以運(yùn)用于臨床[9]，因此目前心肌梗死前發(fā)生的心絞痛被公認(rèn)為缺血預(yù)適應(yīng)的臨床替代指標(biāo)；而且反復(fù)短暫性的心肌缺血可誘發(fā)側(cè)支循環(huán)的建立，而側(cè)支循環(huán)可最大限度維持梗死區(qū)域的血供，減少梗死面積、改善預(yù)后。

本次研究結(jié)果顯示，術(shù)前有缺血預(yù)適應(yīng)表現(xiàn)的患者SA、SB、AVB等緩慢性心律失常發(fā)生率較無(wú)缺血預(yù)適應(yīng)表現(xiàn)的患者更低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，而STEMI患者出現(xiàn)惡性心律失常，通常與梗死面積有關(guān)，并且影響患者預(yù)后。缺血預(yù)適應(yīng)組心力衰竭、房室傳導(dǎo)阻滯等預(yù)后情況的發(fā)生率明顯低于無(wú)缺血預(yù)適應(yīng)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，表明缺血預(yù)適應(yīng)可以有效減少急診PCI術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生。臨床研究認(rèn)為，心肌缺血預(yù)適應(yīng)可以促使觸發(fā)因子、中介物質(zhì)與效應(yīng)物質(zhì)的釋放，對(duì)心臟具有保護(hù)作用[10]。此外，心肌缺血預(yù)適應(yīng)所具有的保護(hù)作用，與患者心肌局部代謝所產(chǎn)生的活性物質(zhì)有關(guān)[11]。通過(guò)心肌缺血預(yù)適應(yīng)，能夠促使心肌側(cè)支循環(huán)建立，為受損心肌提供潛在的供血途徑，從而降低心肌損傷面積，避免嚴(yán)重心血管事件的發(fā)生。缺血預(yù)適應(yīng)組心肌缺血再灌注損傷指標(biāo)：LDH、CK、CK-MB、cTnI低于無(wú)缺血預(yù)適應(yīng)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，通過(guò)監(jiān)測(cè)STEMI患者的CK、CK-MB 峰值及cTnI 水平可，初步估算梗死面積，峰值越高，則患者心肌梗死的面積越大[12]，心肌缺血壞死越嚴(yán)重[13-14]， 結(jié)果表明缺血預(yù)適應(yīng)可以減少再灌注時(shí)對(duì)心肌的損傷作用。

綜上所述，PCI術(shù)前缺血預(yù)適應(yīng)可以減少STEMI患者再灌注時(shí)心律失常的發(fā)生率，減輕心肌損傷，改善患者的預(yù)后。