杜彩媛，張峰，李素華，張志輝

(遂溪晶亮眼科醫(yī)院眼科，廣東 遂溪 524300)

糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病的眼部并發(fā)癥之一，糖尿病不僅引起人體血糖值的增高，還可造成微血管的損傷，病程較長(zhǎng)、血糖長(zhǎng)期控制不佳及高年齡的糖尿病患者發(fā)生視網(wǎng)膜病變的風(fēng)險(xiǎn)較大，視網(wǎng)膜血管逐漸病變，供血出現(xiàn)障礙，視網(wǎng)膜水腫，視力逐漸下降，是導(dǎo)致成年人出現(xiàn)低視力及致盲的主要原因之一[1]。伴隨著糖尿病發(fā)病率的增高，合并眼部并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)隨之提高，積極有效治療糖尿病視網(wǎng)膜病變是阻止患者視力下降的重要干預(yù)措施，臨床依據(jù)糖尿病視網(wǎng)膜病變進(jìn)展將疾病分為增殖前期及增殖期，視網(wǎng)膜光凝術(shù)是一種激光手術(shù)，本文進(jìn)行視網(wǎng)膜光凝術(shù)治療不同分期糖尿病視網(wǎng)膜病變的效果比較，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2018年1月—2019年6月本院診斷為糖尿病視網(wǎng)膜病變患者為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，依據(jù)2014年中華眼科眼底病學(xué)組[2]對(duì)糖尿病視網(wǎng)膜病變的分期標(biāo)準(zhǔn)分為增殖前期組與增殖期組。最后納入研究有增殖期組79例(104眼)中，男性47例，女性32例，年齡波動(dòng)在49～73(65.79±3.10)歲；1型糖尿病25例，2型糖尿病54例；糖尿病病程2.5～20(10.84±2.06)年。增殖前期組165例(198眼)，男性95例，女性70例；年齡波動(dòng)在50～74歲，平均(66.64±3.56)歲；1型糖尿病65例，2型糖尿病100例；糖尿病病程2～21(11.04±2.46)年。兩組基礎(chǔ)資料具有同質(zhì)性，可用于研究。

1.1.1研究對(duì)象納入標(biāo)準(zhǔn)如下 (1)眼底造影檢查中，增殖前期組患者的病眼內(nèi)

均出現(xiàn)視網(wǎng)膜新生血管，增殖期組患者病眼內(nèi)4個(gè)象限均出現(xiàn)明顯的視網(wǎng)膜出血或者2個(gè)象限內(nèi)的視網(wǎng)膜靜脈出現(xiàn)串珠樣、迂曲樣改變，或者≥1個(gè)象限內(nèi)發(fā)生視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常病變，眼底造影顯示毛細(xì)血管無(wú)灌注區(qū)在4DD以上[3]；(2)均有糖尿病病史；(3)均有不同程度的視力下降；(4)均可接受隨訪。

1.1.2排除標(biāo)準(zhǔn) (1)血糖、血壓控制不佳者；(2)白內(nèi)障等眼部既往史導(dǎo)致

的視力嚴(yán)重?fù)p傷；(3)玻璃體出血史或者存在大出血風(fēng)險(xiǎn)；(4)血液系統(tǒng)疾?。?5)青光眼、視網(wǎng)膜脫離等眼部病變。

1.2 方法

完善所有患者的術(shù)前檢查，包括視力、裂隙燈、眼壓、血壓、血糖、眼底等檢查，掌握患者的視網(wǎng)膜病變情況，明確黃斑水腫程度、新生血管數(shù)量、毛細(xì)血管無(wú)灌注區(qū)域大小等，在同一組醫(yī)生操作下進(jìn)行視網(wǎng)膜光凝術(shù)治療。儀器準(zhǔn)備：半導(dǎo)體激光治療儀(德國(guó)Zeiss公司生產(chǎn))；儀器治療參數(shù)：光斑輸出功率為100至500 mW，光斑后極部直徑為100至200 μm，光斑中周部直徑200至350 μm，激光單次曝光時(shí)間為0.15至0.3 s，其中Ⅲ級(jí)光斑為中心出現(xiàn)明顯的白色反應(yīng)；照射范圍：病變黃斑的顳側(cè)2DD外—赤道壺腹部，視盤(pán)上、下及鼻側(cè)外1.5DD—赤道壺腹部。第一次接受全視網(wǎng)膜光凝術(shù)治療的患者，環(huán)形光凝在渦狀靜脈前后形成，各光斑之間的間隔距離為1個(gè)光斑直徑，發(fā)射的光斑總數(shù)為1 000個(gè)至1 500個(gè)點(diǎn)，并分為3至4次完成發(fā)射。治療中，出現(xiàn)黃斑水腫的患者，先對(duì)水腫的黃斑進(jìn)行局部光凝；需要連續(xù)接受激光治療的患者，在間隔4至7天后進(jìn)行下一次的光凝手術(shù)。在治療完成后，定時(shí)進(jìn)行復(fù)查，必要時(shí)給予光凝追加治療。

1.2 觀察指標(biāo)

以視力變化情況、并發(fā)癥發(fā)生情況、眼底變化及視網(wǎng)膜病變變化情況作為觀察項(xiàng)目。(1)觀察干預(yù)前后視力變化，在手術(shù)前后參照國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)視力表進(jìn)行視力測(cè)定，進(jìn)行視力改變判定，提高為視力改善程度≥2行，不變?yōu)橐暳o(wú)改變，下降為視力下降程度≥2行[4]。(2)觀察干預(yù)后眼底變化，以眼底熒光血管造影檢查結(jié)果為準(zhǔn)，手術(shù)前的視網(wǎng)膜新生血管及毛細(xì)血管無(wú)灌注區(qū)完全消失，血管液性滲漏明顯減少，黃斑水腫明顯減輕，以上為顯效；視網(wǎng)膜新生血管數(shù)量較治療前有所減少，毛細(xì)血管無(wú)灌注區(qū)面積減小，血管液性滲漏減少，黃斑水腫有所減輕，為有效；手術(shù)治療前后新生血管、毛細(xì)血管無(wú)灌注區(qū)、黃斑水腫均無(wú)改變或者惡化為無(wú)效[5]。(3)觀察干預(yù)后視網(wǎng)膜病變變化，以間接檢眼鏡及眼底熒光血管造影檢查結(jié)果進(jìn)行判定，有效為治療后視網(wǎng)膜水腫顯著吸收，出血停止或明顯減少，滲出物部分或完全吸收；穩(wěn)定為視網(wǎng)膜情況幾乎無(wú)改變；無(wú)效為視網(wǎng)膜的出血增加，新生血管生成，在光凝區(qū)域以外，出現(xiàn)新的毛細(xì)血管無(wú)灌注區(qū)[6]。(4)統(tǒng)計(jì)并發(fā)癥發(fā)生情況，包括玻璃體積血、牽拉性視網(wǎng)膜脫離、白內(nèi)障。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

數(shù)據(jù)均錄入SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理，用百分比表示計(jì)數(shù)資料，兩組視力變化情況資料為等級(jí)資料，比較采用秩和檢驗(yàn)；眼底變化總有效率、并發(fā)癥發(fā)生率等進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)為0.05。

2 結(jié)果

2.1 兩組干預(yù)視力變化情況的比較

在治療后，增殖前期組視力改善情況優(yōu)于增殖期組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

2.2 兩組眼底變化及視網(wǎng)膜病變變化比較

在視網(wǎng)膜光凝術(shù)治療2個(gè)月后，經(jīng)眼底熒光血管造影檢查進(jìn)行眼底復(fù)查，增殖前期組眼底改善總有效率顯著高于增殖期組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；且增殖前期組的視網(wǎng)膜病變總改善率高于增殖期組(P<0.05)。

2.3 兩組并發(fā)癥的比較

增殖前期組并發(fā)癥發(fā)生率低于增殖期組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表1 兩組視力變化情況比較(眼，%)

表2 兩組眼底變化及視網(wǎng)膜病變變化比較

表3 兩組并發(fā)癥比較(眼，%)

3 討論

視網(wǎng)膜光凝術(shù)治療糖尿病引發(fā)的視網(wǎng)膜病變已經(jīng)得到國(guó)內(nèi)外一致認(rèn)可，因此如何最大程度上提高激光治療療效并保證治療的安全性成為臨床眼科關(guān)注重點(diǎn)，蘇東升[7]對(duì)非增生性糖尿病性視網(wǎng)膜病變(22眼中度及23眼重度)、增生性糖尿病性視網(wǎng)膜病變(15眼)同時(shí)予以全視網(wǎng)膜光凝術(shù)治療后的效果進(jìn)行觀察，發(fā)現(xiàn)非增生性患者手術(shù)效果更佳，視力恢復(fù)更好。本文亦進(jìn)行不同分期糖尿病視網(wǎng)膜病變接受視網(wǎng)膜光凝術(shù)治療后的療效及安全性分析，以探討此類(lèi)疾病治療時(shí)機(jī)的重要性。

兩組患者在視網(wǎng)膜光凝術(shù)治療后視力下降均有所緩解，視網(wǎng)膜上的缺血區(qū)域被激光破壞，血管生長(zhǎng)因子生成及含量得到抑制，控制了新生血管的生成；激光對(duì)病變的視網(wǎng)膜外層形成損傷與破壞，進(jìn)而消除了視網(wǎng)膜外層的高耗氧，同時(shí)消除了視網(wǎng)膜外層的阻隔作用，利于脈絡(luò)膜的氧向視網(wǎng)膜內(nèi)層進(jìn)行游散，從而為視網(wǎng)膜的供血供氧提供條件[8]；此外，激光減小或消除了視網(wǎng)膜上的缺氧區(qū)，改善了黃斑的血液供應(yīng)，進(jìn)而改善黃斑區(qū)的水腫程度，最終綜合作用下阻止視力的下降。在組間比較中，增殖前期組視力提高率達(dá)到了35.35%，視力仍持續(xù)性下降的比例為9.60%，整體上的視力改善情況較增殖期組有明顯的優(yōu)勢(shì)，數(shù)據(jù)結(jié)果表明了在糖尿病視網(wǎng)膜病變的增殖前期進(jìn)行視網(wǎng)膜光凝術(shù)治療，對(duì)患者的視力下降干預(yù)效果更加明顯。

糖尿病視網(wǎng)膜病變后造成視力下降的原因在于機(jī)體高血糖環(huán)境下引起的眼底微血管增生與黃斑水腫滲出，新生血管導(dǎo)致的并發(fā)癥對(duì)眼的損害是客觀存在的，黃斑水腫可直接引起視力下降，疾病持續(xù)越久，黃斑水腫逐漸向彌漫性及囊樣水腫進(jìn)展，對(duì)視功能的不良影響增大，因此增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變患者在接受視網(wǎng)膜光凝術(shù)治療后，即使新生血管得以控制或消除、黃斑水腫消退，但是既往造成的視力損害已然形成，視力提高與改善的困難較大。在糖尿病視網(wǎng)膜病變?cè)鲋城捌?，黃斑病變的程度較輕，以局部水腫為主，因此激光手術(shù)后有較大的視力提高概率，預(yù)后更好。本文中，筆者對(duì)接受手術(shù)的302眼均進(jìn)行了短期的療效觀察，在預(yù)定的2個(gè)月隨訪及隨診后，增殖前期組的眼底改善有效率高于增殖期組，且視網(wǎng)膜病變改善總有效率高于后者；眼底熒光血管造影檢查中，針對(duì)所有既往視網(wǎng)膜新生血管未退及毛細(xì)血管無(wú)灌注區(qū)未見(jiàn)消失的患者進(jìn)行視網(wǎng)膜光凝術(shù)追加治療，符合以上情況的增殖前期組患者有23眼、增殖期組26眼；增殖前期組中有4眼進(jìn)展為增殖期視網(wǎng)膜病變，增殖期組中4眼接受了玻璃體切割術(shù)。證明了糖尿病視網(wǎng)膜病變?cè)皆缃邮芗す庵委?，其效果越好、預(yù)后越佳。

并發(fā)癥是評(píng)價(jià)治療方案安全性的客觀指標(biāo)，在術(shù)后隨訪期間的并發(fā)癥統(tǒng)計(jì)中，增殖前期組并發(fā)癥發(fā)生率較增殖期組低，對(duì)發(fā)生的6例玻璃體積血患者進(jìn)行積極的藥物處置，積血全部吸收；2例白內(nèi)障患者中，1例為有白內(nèi)障既往史，視網(wǎng)膜光凝術(shù)后出現(xiàn)白內(nèi)障病情加重，并發(fā)癥發(fā)生率低于增殖期組，表明了在增殖前期進(jìn)行激光手術(shù)的可行性。但是，謝林英等[9]學(xué)者在其研究中提出，增殖前期患者的黃斑閾值敏感度由術(shù)前(16.12±1.72)dB降至術(shù)后的(15.84±1.48)dB、中心30°視野平均閾值敏感度由術(shù)前的(16.52±1.46)dB降至術(shù)后的(12.19±2.05)dB，中心30°視野平均閾值敏感度的下降有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說(shuō)明視網(wǎng)膜光凝術(shù)可引起視野的下降，本文并未進(jìn)行手術(shù)前后的視野情況評(píng)估，經(jīng)查閱相關(guān)資料后認(rèn)為，雖然激光在理論上對(duì)視網(wǎng)膜的神經(jīng)纖維層是安全無(wú)害的，但在視網(wǎng)膜光凝術(shù)操作中，選取的激光方法(次全視網(wǎng)膜光凝術(shù)或全視網(wǎng)膜光凝術(shù))、激光參數(shù)等的差異，可對(duì)視網(wǎng)膜細(xì)胞形成破壞，干擾了視覺(jué)感受器對(duì)光傳入信息的接受能力，因此導(dǎo)致視野的損傷。基于上，相較于糖尿病視網(wǎng)膜病變?cè)鲋称?，在增殖前期果斷進(jìn)行視網(wǎng)膜光凝術(shù)治療有積極意義，解決新生血管的不良影響，明顯的改善眼底循環(huán)，保持甚至促進(jìn)視力恢復(fù)，但本文尚未進(jìn)行長(zhǎng)期隨訪研究，對(duì)手術(shù)的長(zhǎng)期療效尚未驗(yàn)證，同時(shí)缺乏視野改變方面的數(shù)據(jù)支持，為研究的不足之處。

綜上所述，糖尿病視網(wǎng)膜病變?cè)鲋城捌谶M(jìn)行視網(wǎng)膜光凝術(shù)治療是安全可行的，療效較增殖期更加明顯，針對(duì)此類(lèi)患者應(yīng)盡早的接受激光手術(shù)治療。