張林 楊秀娟 耿志海 苗海龍 張雪瑩

【摘要】目的 觀察預(yù)輸注 不同劑量右美托咪啶對(duì)高血壓腦出血患者誘導(dǎo)期血流動(dòng)力學(xué)的影響。隨機(jī)將60例患者分為三組，各20例，分別是DEX高劑量組（DH組）、DEX中劑量組（DM）、DEX低劑量

組（DL組）。在誘導(dǎo)前10 min，各組分別靜脈輸注右美托咪定負(fù)荷劑量0.8 μg/kg、0.6 μg/kg、0.2 μg/kg，持續(xù)時(shí)間10 min。記錄患者泵入右美托咪定前（T0）、氣管插管前（T1）、氣管插管后1 min（T2）、氣管插管后3 min（T3）、氣管插管后5 min（T4）時(shí)的心率（HR）、平均動(dòng)脈壓（MAP）。結(jié)論 在高血壓腦出血患者麻醉誘導(dǎo)期中，右美托咪定作為輔助用藥，劑量0.6 μg/kg比較適宜，可以有效降低誘導(dǎo)插管期應(yīng)激反應(yīng)，維持患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。

【關(guān)鍵詞】右美托咪定；高血壓腦出血；血流動(dòng)力學(xué)

【中圖分類號(hào)】R743.2 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2019.7..02

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院于2018年1月～2018年8月行急診高血壓腦出血手術(shù)的患者，納入標(biāo)準(zhǔn)：①既往有高血壓病史，以首發(fā)腦出血住院；②入院前口服藥物治療，高血壓分級(jí)I～Ⅱ；③無(wú)其它嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病，無(wú)心、肺、腎等重要臟器功能障礙及糖尿病病史；④無(wú)長(zhǎng)期使用阿片類藥物病史；⑤無(wú)精神疾??；⑥據(jù)外科醫(yī)生判斷需采取血腫清除手術(shù)治療。其中入選60例，年齡30～65歲，患者入院時(shí)的格拉斯哥昏迷評(píng)分（GCS）≤12分，

ASAⅡ～Ⅲ級(jí)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①入院時(shí)已形成腦疝；②出血部位位于腦干，嚴(yán)重影響患者生命安全。

1.2 麻醉方法

患者入室后監(jiān)測(cè)ECG，HR，BP，SpO2，呼氣末PETCO2分壓，建立靜脈通路，局麻下行橈動(dòng)脈穿刺監(jiān)測(cè)有創(chuàng)動(dòng)脈血壓。麻醉誘導(dǎo)采用靜脈注射咪達(dá)唑侖0.04 mg/kg，舒芬太尼0.5 ug/kg，丙泊酚2.5 mg/kg，待患者意識(shí)消失后靜脈注射羅庫(kù)溴銨0.6 mg/kg，經(jīng)口腔氣管插管后，接麻醉機(jī)控制呼吸，設(shè)定呼吸參數(shù)，維持呼末二氧化碳分壓在30～40 mmHg，

呼吸頻率（RR）12次/分。同時(shí)3組麻醉維持均使用丙泊酚

4 mg/（kg·h）和瑞芬太尼0.1 μg/（kg·min）。

1.3 分組與處理

按照完全隨機(jī)分組的原則，將患者分為3組：DEX高劑量組（DH組）、DEX中劑量組（DM）、DEX低劑量組（DL組）。在誘導(dǎo)前10 min，各組分別靜脈輸注右美托咪定負(fù)荷劑量0.8 g/kg、0.6 g/kg、0.2 g/kg，持續(xù)時(shí)

間10 min。

1.4 觀察指標(biāo)

記錄患者泵入右美托咪定前（T0）、氣管插管前（T1）、氣管插管后1 min（T2）、氣管插管后3 min（T3）、氣管插管后5min（T4）時(shí)的心率（HR）、平均動(dòng)脈壓（MAP）。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以x±s表示，組間比較采用t檢驗(yàn)和方差分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組不同時(shí)間段HR的比較

不同時(shí)間段HR比較T0時(shí)三組HR，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。和T0相比，T1-T4各時(shí)間點(diǎn)，DH、DM、DL三組的HR均明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），DH組值最低；差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.2 各組不同時(shí)間段MAP的比較

不同時(shí)間段MAP比較T0時(shí)三組MAP比較；差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。和T0相比，T1～T4各時(shí)間點(diǎn)，DH、DM、DL 三組的MAP均明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），DH組值最低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討 論

全麻時(shí)，氣管插管的一系列操作可使機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，交感神經(jīng)活動(dòng)增加，表現(xiàn)為血壓升高、心率加快等。和正常人相比，高血壓腦出血患者血管彈性下降，對(duì)全麻氣管插管引發(fā)的應(yīng)激反應(yīng)調(diào)節(jié)能力和代償能力差，易發(fā)生心血管方面的不良事件。因此，對(duì)高血壓腦出血患者過(guò)度的應(yīng)激反應(yīng)進(jìn)行有效抑制，在保證麻醉效果的前提下，盡可能使患者的血流動(dòng)力學(xué)保持穩(wěn)定，一直是臨床研究的熱點(diǎn)。右美托咪啶作為麻醉輔助用藥的新選擇[1-2]，可通過(guò)腦干藍(lán)斑區(qū)的α2受體及血管運(yùn)中樞來(lái)發(fā)揮抗交感作用[3]：激活神經(jīng)節(jié)突觸前膜上腎上腺素能受體，通過(guò)負(fù)反饋機(jī)制抑制節(jié)前神經(jīng)細(xì)胞腎上腺素的釋放，避免節(jié)后交感神經(jīng)的興奮；還可激活神經(jīng)節(jié)突觸后膜上α2腎上腺素能受體，引起節(jié)后交感神經(jīng)細(xì)胞膜的超極化，抑制節(jié)后交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素，降低交感神經(jīng)活性，產(chǎn)生劑量依賴性抗交感作用[4]。目前已有報(bào)道[5]，右美應(yīng)用于抑制高血壓腦出血患者麻醉誘導(dǎo)期間的心血管反應(yīng)，且能明顯減少術(shù)中靜脈麻醉藥物及術(shù)后

鎮(zhèn)痛藥物的使用劑量，同時(shí)術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)更易于控制[6]。

本研究結(jié)果表明，在對(duì)高血壓腦出血患者全麻誘導(dǎo)前，緩慢泵注0.2、0.6、0.8 μg/kg的DEX，均可減輕氣管插管應(yīng)激反應(yīng)引發(fā)的心血管反應(yīng)，維持患者的血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，而0.8 μg/kg的作用效果更強(qiáng)，但是對(duì)于高血壓腦出血的患者一般都有顱內(nèi)高壓，或伴有反射性的心率減慢，為避免心率進(jìn)一步的減慢故采取次劑量建議采用0.6 μg/kg的劑量配合麻醉誘導(dǎo)氣管插管。

參考文獻(xiàn)

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[2] 吳新民，許 幸，王俊科，等.靜脈注射右美托咪啶輔助全身麻醉的有效性和安全性[J].中華麻醉學(xué)雜志，2007，27（9）：773-776.

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[6] Kanda H，Kunisawa T，Kurosawa A，et al.Effect of dexmedetomidine on anesthetic requirements in cardiovascular surgery[J].Masui，2009，58（12）：1496-1500.

本文編輯：趙小龍