楊振威 莊 坤 左利平 韓 坤 張 欣 唐海靈

胃癌(gastric carcinoma)是起源于胃黏膜上皮的惡性腫瘤，在我國各種惡性腫瘤中發(fā)病率居首位[1]，嚴(yán)重威脅我國人民的生命健康，胃癌早期癥狀不明顯，等到患者察覺檢查后經(jīng)常已達到胃癌晚期，錯過最佳治療時期，現(xiàn)階段對胃癌前病變的檢查主要通過胃鏡完成，但胃鏡僅能作用于個人，無法完成大規(guī)模的人群調(diào)差[2]，因此，研究可以反映胃癌前病變程度的介質(zhì)對現(xiàn)階段胃癌治療十分重要，本研究探究血清PG、G17與Hp對胃癌前病變患者的診斷效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本實驗選取2015年6月至2017年6月與我院檢查治療的胃癌前病變患者共80例，作為實驗組，并選取78例健康志愿者作為對照組，入組共158例參與檢查，其中男性患者75例，女性患者83例，年齡均在20～75歲，平均年齡為(50.2±10.7)歲，實驗組男性患者38例，女性患者42例，平均年齡為(51.4±10.4)歲；對照組男性37例，女性41例，平均年齡為(50.1±9.4)歲，兩組成員的年齡、性別、是否有胃癌家族史、吸煙史無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者經(jīng)診斷為胃癌前病變。②患者本人及其家知曉并同意參加本次實驗。③患者在參與本次實驗前1周無特殊用藥史(胃動力藥、鋁劑、原子泵抑制劑等)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①患者有嚴(yán)重的心、肝、腎、腸等臟器器官的病變，患有精神病史、過敏史、處于哺乳期的婦女或孕婦。②患者存在其他影響研究結(jié)果的疾病。③患者患有嚴(yán)重的凝血障礙[3]。

1.2 方法

1.2.1 血標(biāo)本檢查 在受檢者空腹條件下抽取靜脈血5 ml，并將其置于促凝劑管內(nèi)制成血樣標(biāo)本，將血樣標(biāo)本按照轉(zhuǎn)速3 500 γ/min離心10 min分理出血清，將分理出的血清放置于-80 ℃的冰柜中儲藏待用，應(yīng)用ELISA法檢測患者血清中的血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、血清胃蛋白酶原(PGⅡ)、胃泌素-17(G17)濃度，嚴(yán)格按照說明書操作，反應(yīng)結(jié)束后于400 nm處測吸光度值，根據(jù)已知的濃度標(biāo)注計算出樣本PGⅠ、PGⅡ、G17濃度，ELISA試劑盒[4]有上海酶聯(lián)生物技術(shù)研究中心提供。

1.2.2 Hp濃度檢測 應(yīng)用13C尿素呼氣試驗對患者進行Hp濃度檢驗[5]，檢測者與清晨口服1杯實驗餐(12 ml)后吹滿1個氣袋，服用13C尿素膠囊1粒(成人75 ml，13C豐度>99.0%)，30 min后再次吹滿1個氣袋，上機檢測，測定服用藥前后呼氣中的12C/13C的比值(δ值)。

1.2.3 胃鏡檢查 所有參與本試驗的成員均進行胃鏡檢查，仔細觀察食管、胃、十二指腸的病變，于胃竇(胃竇大彎、胃竇小彎)、胃體(胃體小彎、胃體大彎)處、近端胃處各取1～3塊活檢組織[6]，將活檢組織進行分裝并標(biāo)注，應(yīng)用10%的中性甲醛進行固定，并進行常規(guī)的石蠟包埋，蘇木精染色，由病理性醫(yī)生觀察檢查者黏膜炎性反應(yīng)、萎縮、腸化、上皮內(nèi)瘤變等組織學(xué)變化。

1.3 評價指標(biāo)

患者血清胃蛋白酶的正常指標(biāo)為：PGⅠ 70～200 μg/l；PGⅡ：0～20 μg/l。血清胃蛋白酶比值(PGR)的正常指標(biāo)為PGR>3.0。胃泌素-17(G17)的正常指標(biāo)為(13.7±7.4)μg/l。判定患者是否感染HP：若呼氣后δ值減去呼氣前δ值之差>4，則為Hp陽性，患者感染Hp，否則為Hp陰性，患者未感染Hp。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 19.0軟件對研究中得到數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)分析。兩組計量結(jié)果如PGⅠ、PGⅡ、PGR、G17的水平等數(shù)據(jù)比較采用t檢驗，計數(shù)資料如Hp感染率等數(shù)據(jù)比較用χ2檢驗，P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 實驗組和對照組PGⅠ、PGⅡ、PGR、G17水平以及Hp感染率比較

對照組患者的PGⅠ、PGR的水平遠高于實驗組，對照組患者的PGⅡ、G17的水平低于實驗組患者，以上數(shù)據(jù)差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 實驗組和對照組PGⅠ、PGⅡ、PGR、G17水平以及Hp感染率比較

2.2 兩組患者Hp陽性和Hp陰性PGⅠ、PGⅡ、PGR、G17水平比較

對照組和實驗組中Hp陰性和Hp陽性組內(nèi)對比發(fā)現(xiàn)，對照組組內(nèi)PGⅠ、PGⅡ、G17的水平差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；實驗組組內(nèi)PGⅠ、PGⅡ、PGR、G17水平差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組患者Hp陽性和Hp陰性PGⅠ、PGⅡ、PGR、G17水平比較

注：*為與同組Hp陰性組相比，P<0.05。

2.3 實驗組Hp陽性和Hp陰性胃部不同部位的PGⅠ、PGⅡ、PGR、G17水平

實驗組Hp陽性和Hp陰性胃竇中PGⅠ、PGⅡ、PGR、G17的水平高于其他部位，其中Hp陽性組中PGⅠ、PGⅡ、G17水平差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；Hp陰性組中PGⅠ、PGⅡ、PGR、G17水平差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表3。

表3 實驗組患者Hp陽性和Hp陰性胃部不同部位PGⅠ、PGⅡ、PGR、G17水平比較

注：*為與同組胃癌患者胃竇相比，P<0.05。

3 討論

胃蛋白酶原(PG)由泌酸腺的主細胞合成，是胃蛋白酶的前體，PG可分為PGⅠ和PGⅡ兩種，研究PGR的大小可精確表示出胃粘膜的狀態(tài)和功能，起到“血清活檢”的作用[7]；G17(胃泌素-17)是1種重要的胃腸激素，它主要由G細胞(開放型細胞，以胃竇部最多)分泌，已有研究證明，G17的含量與胃癌的產(chǎn)生、發(fā)展有聯(lián)系[8]，其對癌細胞的生長和發(fā)展有一定的相關(guān)性；Hp(幽門螺桿菌)是1種螺旋形、微厭氧、對生長條件要求十分苛刻的細菌，是目前所知能夠在人胃中生存的惟一微生物種類，被國際上認為是人類感染胃癌的第一危險因素[9]。胃的癌前病變是指1類容易發(fā)生癌變的胃黏膜病理組織學(xué)變化，治療不當(dāng)極易引發(fā)胃癌的產(chǎn)生，胃癌居于我國最常見的惡性腫瘤首位，嚴(yán)重危害人們的健康[10]，且其前期癥狀不明顯，患者發(fā)現(xiàn)時經(jīng)常已到中晚期，錯過了最佳治療時間，治療效果較差，近年來，有研究學(xué)者提出，應(yīng)用血清PG聯(lián)合G17模型診斷患者的胃癌前病變[11]，本文對其診斷效果進行分析探究。

本實驗選取2015年6月至2017年6月于我院治療的胃癌前病變患者共80例作為實驗組，同時選取78例健康志愿者作為對照組進行對比，對兩組人員進行血標(biāo)本檢查、Hp濃度檢查以及常規(guī)的胃鏡檢查，對比兩組患者的PGⅠ、PGⅡ、PGR、G17的水平以及Hp感染率，對照組的PGⅠ、PGR的水平高于實驗組，PGR的水平表示胃粘膜的狀態(tài)和功能，其數(shù)值下降表示患胃癌的概率增加，對照組的PGⅡ、G17的水平低于實驗組，G17的含量越高，表示患胃癌的概率越高，該實驗結(jié)果，胃癌前病變患者較健康志愿者有更大的概率患胃癌，該項實驗結(jié)果朱琦等[12]研究結(jié)果相同；對兩組患者中Hp陽性和Hp陰性的PGⅠ、PGⅡ、PGR、G17的水平進行組內(nèi)對比，兩組患者中Hp陽性患者的G17均高于Hp陰性患者的G17水平，實驗組Hp陽性患者的PGR數(shù)值低于Hp陰性患者PGR的數(shù)值，該實驗結(jié)果表明，Hp陽性患者較Hp陰性患者更易發(fā)生胃癌，該實驗結(jié)果與朱琪、俞文等人發(fā)表的《新疆維吾爾族、漢族胃癌血清胃蛋白酶原、胃泌素-17水平及其與幽門螺桿菌感染相關(guān)性的臨床研究》[13]一文中結(jié)果相同；對實驗組Hp陽性和Hp陰性胃部不同部位的PGⅠ、PGⅡ、PGR、G17的水平同組內(nèi)對比，胃竇中的PGR數(shù)值高于胃體處和近端胃，Hp陰性組中胃竇處G17的含量高于胃體處和近端胃，對表2和表3數(shù)據(jù)進行數(shù)據(jù)對比，胃體處的PCR和G17的數(shù)值最接近患者的本身水平[14]，該實驗結(jié)果顯示，可通過檢查胃體處的PGR和G17的水平判定患者的狀態(tài)。

因此，經(jīng)本實驗研究可知，血清PG、G17可作為檢查胃癌前病變的診斷標(biāo)準(zhǔn)，PGR和G17的水平以及是否感染Hp對胃癌前病變的篩選具有較高的診斷價值，建議在臨床上廣泛應(yīng)用。