涂 曉 田

(河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院 洛陽 471003)

冠心病的病情持續(xù)發(fā)展可導(dǎo)致心肌細胞缺血缺氧，情況嚴重可導(dǎo)致心肌細胞壞死，最終發(fā)展為心力衰竭。冠狀動脈粥樣硬化持續(xù)進展是冠心病心力衰竭的病理機制，其可導(dǎo)致患者心輸出量顯著降低，左心室肥厚以及電生理改變等是心力衰竭的重要因素，臨床研究表明利用心肌超敏肌鈣蛋白(hs-cTnT)可有效評價患者臨床療效以及預(yù)后[1～3]。本次研究針對2017年2月～2018年2月收治的冠心病心力衰竭42例患者采取曲美他嗪聯(lián)合美托洛爾聯(lián)合治療，探討曲美他嗪聯(lián)合美托洛爾在冠心病心力衰竭治療的應(yīng)用價值，以此為臨床更好的治療冠心病心力衰竭提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 臨床研究資料

隨機選取2017年2月～2018年2月收治的冠心病心力衰竭患者84例,本研究獲倫理委員會批準，84例患者以及患者家屬均知情同意。采取隨機數(shù)字表法均分為兩組。

納入標準：(1)心力衰竭診斷標準符和《心力衰竭診斷與治療》[4]中的冠心病診斷標準；(2)經(jīng)冠脈造影檢查符和冠心病心力衰竭。

排除標準：(1)其他因素導(dǎo)致的心力衰竭患者；(2)自身免疫系統(tǒng)疾病者；(3)造血系統(tǒng)疾病者；(4)支氣管哮喘等嚴重肺功能疾病者；(5)嚴重肝腎功能損害者；(6)藥物禁忌證、妊娠期等。

對照組42例患者給予美托洛爾治療，年齡42～77歲，平均年齡(55.25±4.37)歲，其中男26例，女16例，心功能Ⅱ級18例，Ⅲ級24例；觀察組42例患者采取美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療，患者年齡46～78歲，平均年齡(54.28±3.77)歲，其中男28例，女14例，心功能Ⅱ級19例，Ⅲ級23例。兩組資料無差異(P>0.05)。

1.2 方法

觀察組口服酒石酸美托洛爾(生產(chǎn)廠家：石家莊以嶺藥業(yè)股份有限公司，生產(chǎn)批號：國藥準字H20065355)，初始劑量為7mg/次，2次/d，同時口服曲美他嗪，20mg×30s/盒(生產(chǎn)廠家：瑞陽制藥有限公司，生產(chǎn)批號：國藥準字H20066534)，20mg/次，3次/d。對照組應(yīng)用美托洛爾用法用量同觀察組。

1.3 觀察指標

(1)利用超聲心動圖檢查兩組患者治療前后左室舒張末期內(nèi)徑等心功能指標水平，同時測定以及左心室射血分數(shù)。

(2)于治療12周后抽取84例患者清晨靜脈血，利用雙抗體夾心酶免疫吸附法測定心肌酶學(xué)(血漿心肌超敏肌鈣蛋白)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

本研究84例患者采用的臨床數(shù)據(jù)以及研究資料納入SPSS19.0統(tǒng)計軟件中進行分析，患者組間資料比較采用t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者心功能指標等對比

觀察組42例患者治療前左室舒張末內(nèi)徑、左心室射血分數(shù)與對照組無明顯差異(P>0.05)，治療后差異顯著有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

組別例數(shù)左室射血分數(shù)(%)左室舒張末期內(nèi)徑(mm)觀察組治療前4240.79±1.3263.78±5.28治療后4251.92±3.3152.07±3.17對照組治療前4240.32±1.1263.77±5.27治療后4244.51±0.27?58.43±3.89?

注：*與觀察組相比，P<0.05。

2.2 兩組84例患者治療前后血漿心肌超敏肌鈣蛋白水平

觀察組42例患者治療前心肌超敏肌鈣蛋白與對照組無明顯差異(P>0.05)，治療后差異顯著有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

組別例數(shù)治療前治療后觀察組420.87±0.410.31±0.32對照組420.86±0.440.47±0.37t0.1072.119P0.9140.037

3 討論

冠心病病情發(fā)展過程中心臟結(jié)構(gòu)會發(fā)生微觀變化，終末期進展結(jié)果即為心力衰竭。在血流動力學(xué)負荷增加以及炎癥因子的影響下心室代償性肥大，心臟退行性變化可導(dǎo)致心臟功能障礙和舒張功能障礙，最終發(fā)生心肌重塑。

在心室壁硬化以及舒張功能減退的情況下會發(fā)生心肌間質(zhì)病變，可反映心肌間質(zhì)病變的血漿心肌超敏肌鈣蛋白含量會明顯增加。發(fā)生心臟發(fā)生病理改變的基礎(chǔ)為微血管與心肌間質(zhì)病變，并且會有較大區(qū)域的心肌間質(zhì)以及血管周圍纖維化，其是冠狀動脈阻塞的基礎(chǔ)，同樣也是誘發(fā)心力衰竭的重要因素。此心肌間質(zhì)病變過程中伴隨心肌間質(zhì)膠原蛋白沉積，血漿心肌超敏肌鈣蛋白含量會明顯上升，對其檢測可反映心功能狀態(tài)，其含量降低程度可反映心力衰竭的治療情況。

冠心病病情發(fā)展會增加左心室容積負荷，在心肌間質(zhì)病變、左心室容積負荷增加下會激活內(nèi)源性心臟激素系統(tǒng)的代償作用，進而使得血漿腦鈉肽分泌量會增加，進而加快左室肥厚程度或者重構(gòu)進程[5]。美托洛爾是一種可阻斷兒茶酚胺收縮血管作用的β-受體阻滯劑，具有良好的降低左室舒張末壓力、張力作用，并且可使心肌僵硬度明顯降低，對緩解心力衰竭發(fā)生過程中發(fā)生的心肌應(yīng)激性增高有良好作用[6]。美托洛爾還可通過維持左心室的正常結(jié)構(gòu)，避免心臟結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，對降低循環(huán)動脈壓力、防止心臟重建以及阻斷左室舒張功能減退等均有顯著作用，其阻斷兒茶酚胺收縮血管的作用對改善左心室舒張指數(shù)有良好作用[7]。曲美他嗪是一種臨床常用的新型3-AKT抑制劑，其對心肌細胞的能量代謝有良好的增強作用，持續(xù)作用下可避免舒張功障礙，在為心肌細胞提供能量的作用下可減輕左心房容量負荷，對增強心肌功能、降低鈣離子超載以及維持心臟結(jié)構(gòu)有良好作用。曲美他嗪與美托洛爾聯(lián)合應(yīng)用有利于降低心肌細胞耗氧量，對增強心肌功能、維持機內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定以及降低心肌重構(gòu)風(fēng)險有良好作用，且兩藥合用對減輕體循環(huán)動脈壓力有良好作用。本次研究結(jié)果表明曲美他嗪與美托洛爾聯(lián)合應(yīng)用可改善心肌超敏肌鈣蛋白表達水平，對左室舒張末內(nèi)徑、左心室射血分數(shù)等均有良好的改善作用。王象勇[8]研究中同樣對曲美他嗪與美托洛爾聯(lián)合用藥的效果進行探討，同樣證實了曲美他嗪與美托洛爾有利于改善冠心病心力衰竭患者心功能等指標。

綜上所述，曲美他嗪與美托洛爾有利于改善冠心病心力衰竭患者心肌超敏肌鈣蛋白表達水平，值得臨床推廣與廣泛應(yīng)用。