李云鵬

河南省人民醫(yī)院中心ICU五病區(qū) 450000

重癥腦梗死為神經(jīng)內(nèi)科多發(fā)性急危重癥，臨床以嚴(yán)重意識(shí)障礙為主要表現(xiàn)，且有較多并發(fā)癥合并發(fā)生，預(yù)后欠佳。在積極溶栓的同時(shí)，重視施以改善微循環(huán)，緩解神經(jīng)損傷治療，可增強(qiáng)治療成效［1-2］。本次研究就相關(guān)病例予以選取，對(duì)阿片類(lèi)受體拮抗劑納絡(luò)酮給藥情況展開(kāi)探討，旨在指導(dǎo)臨床應(yīng)用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取重癥腦梗死患者80 例，均為我院神經(jīng)內(nèi)科2017年2月至2018年2月收治，經(jīng)影像檢查證實(shí)，發(fā)病至到院就診≦24h。隨機(jī)分組：觀察組40 例，男23 例，女17 例，年齡范圍為44-76 歲，平均（61.02±3.56）歲；對(duì)照組40 例，男26 例，女14 例，年齡范圍為43-72 歲，平均（61.17±3.49）歲。組間基線資料可比（P＞0.05）。

1.2 方法

對(duì)照組：本組取胞磷膽堿750mg 于5%葡萄糖溶液500ml中加入充分混勻靜滴；觀察組：本組取納絡(luò)酮4mg、胞膦膽堿750mg 于5%葡萄糖溶液500ml 中加入充分混勻靜滴。兩組均為每日1 次，持續(xù)用藥2 周。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）比較兩組總有效率；（2）比較兩組治療前后炎性因子白介素(IL)-6、腫瘤壞死因子（TNF）-α 水平；（3）比較兩組神經(jīng)功能和日常生活活動(dòng)能力，前者采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院卒中量表（NIHSS）評(píng)估，總分42 分，分值越低，狀況越理想；后者采用Barthel 指數(shù)評(píng)估，總分100 分，分值越高，狀況越理想；（4）比較兩組不良反應(yīng)率。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn)

基本痊愈：病殘0 級(jí)，NIHSS 評(píng)分呈91%-100%下降；顯著進(jìn)步：病殘1-3 級(jí)，評(píng)分呈46%-90%下降；進(jìn)步：評(píng)分呈18%-45%下降；無(wú)變化：評(píng)分下降不及18%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

文中所涉數(shù)據(jù)均在SPSS22.0 中輸入完成相關(guān)統(tǒng)計(jì)學(xué)工作，總有效率、給藥不良反應(yīng)率應(yīng)用（%）予以表示，組間施以卡方檢驗(yàn)；炎性因子水平、日常生活活動(dòng)能力評(píng)分、神經(jīng)功能評(píng)分采用（±s）表示，組間施以t 檢驗(yàn)，P＜0.05 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 總有效率比較

觀察組重癥腦梗死總有效率經(jīng)評(píng)定為95%，相較對(duì)照組75%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1：兩組重癥腦梗死總有效率對(duì)比情況［n(%)］

2.2 炎性因子對(duì)比

兩組給藥前，炎性因子IL-6、TNF-α 無(wú)差異（P＞0.05），給藥后均有降低，觀察組下降程度更為顯著（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2：兩組炎性因子水平對(duì)比（±s，ng/L）

表2：兩組炎性因子水平對(duì)比（±s，ng/L）

注：＊與對(duì)照組比較P＜0.05。

組別 IL-6 TNF-α給藥前 給藥后 給藥前 給藥后觀察組(n=40) 66.71±9.42 38.92±5.74* 3.15±0.57 1.29±0.28＊對(duì)照組(n=40) 66.69±9.48 49.12±6.17 3.17±0.52 1.96±0.33

2.3 預(yù)后評(píng)分比較

兩組給藥前，Barthel 及NIHSS 評(píng)分無(wú)差異（P＞0.05），給藥后均有改善，觀察組改善程度更為顯著（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

表3：兩組預(yù)后評(píng)分對(duì)比（±s，分）

表3：兩組預(yù)后評(píng)分對(duì)比（±s，分）

注：＊與對(duì)照組比較P＜0.05。

組別 Barthel NIHSS給藥前 給藥后 給藥前 給藥后觀察組(n=40) 43.22±11.74 73.41±14.27＊ 24.22±3.44 10.2±2.11＊對(duì)照組(n=40) 43.25±11.72 57.68±12.29 24.61±3.17 14.22±2.76

2.4 不良反應(yīng)情況

兩組均無(wú)明顯不良反應(yīng)發(fā)生。

3 討論

納絡(luò)酮為臨床常用阿片受體特異性拮抗劑，由人工合成制成，其有與嗎啡、內(nèi)啡肽相似的化學(xué)結(jié)構(gòu)，但與后兩者比較，有更強(qiáng)的血腦屏障通過(guò)速度和受體親和力［3-4］。納絡(luò)酮可競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合阿片受體，使阿片類(lèi)藥對(duì)呼吸循環(huán)系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生的抑制得以有效逆轉(zhuǎn)。因腦梗死患者在病發(fā)期間，垂體前葉分布的內(nèi)啡肽大量生成，神經(jīng)傳導(dǎo)被嚴(yán)重阻斷，故引發(fā)患者出現(xiàn)昏迷、偏癱癥狀，納絡(luò)酮可對(duì)此種機(jī)制發(fā)揮特異性抑制作用［5-6］。另外其可與胞磷膽堿降低腦血管阻力協(xié)同，更好的起到改善腦血循環(huán)、腦物質(zhì)代謝效果。結(jié)合本次研究結(jié)果示，觀察組臨床情況優(yōu)于對(duì)照組。

綜上，重癥腦梗死在胞磷膽堿基礎(chǔ)上，取納洛酮加用治療，可增強(qiáng)總有效率，改善炎性反應(yīng)，提高日常生活活動(dòng)能力，改善神經(jīng)功能缺損狀況，且具較高安全性。