馬維輝

（吉林中西醫(yī)結合醫(yī)院 重癥醫(yī)學科，吉林 吉林 132012）

0 引言

心力衰竭是指由于心肌組織持續(xù)慢性損傷，造成心肌代償功能逐漸下降，最后導致心室泵血不足或充盈低下[1]。慢性心力衰竭患者可由于多種因素而使病情進入急性加重期[2]，必須給予科學有效的治療以恢復心功能。我院近年來開展了慢性心力衰竭急性加重期的臨床專項研究，使用托拉塞米及左卡尼汀對此類患者開展治療，效果顯著，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

在2017年7月至2018年6月開展本研究，并納入此期間我院收治的150例慢性心力衰竭患者參加研究。所有患者符合慢性心力衰竭診斷標準，心功能NYHA分級Ⅲ-Ⅳ級。同時排除肺源性心臟病、梗阻性心肌病、嚴重感染、免疫性疾病、惡性腫瘤、研究用藥過敏、意識障礙、精神類疾病等不宜研究的情況。全部患者隨機分為對照組和觀察組各75例。對照組男51例，女24例；平均年齡（61.32±11.21）歲；平均心衰病程（5.22±1.71）年。觀察組男50例，女25例；平均年齡（61.27±10.66）歲；平均心衰病程（5.202±1.66）年。兩組一般資料相比無顯著差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組均給予半臥位吸氧、強心、利尿、抗感染、控制基礎指標等常規(guī)治療。對照組同時加用靜脈滴注2.0 g左卡尼汀，2次/d。觀察組在對照組基礎上再加用靜脈滴注20 mg托拉塞米，1次/d。兩組均連續(xù)治療1周。

1.3 觀察指標

治療前后檢測兩組血漿B型利鈉肽原（NT-proBNP）、血漿腎素（PRA）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、舒張末期左心室內徑（LVEDD）、舒張末期左心室后壁厚度（LVPWT）、室間隔舒張末期厚度（IVST）。治療前后分別檢測兩組6 min步行距離，并用明尼蘇達心衰生活質量量表（MLWHF）評價生活質量。觀察兩組治療效果。顯效:患者的臨床癥狀基本消失，心功能改善＞2個等級或達到Ⅰ級。有效:患者的臨床癥狀減輕，心功能改善1-2個等級且未達到Ⅰ級。無效:患者的臨床癥狀和心功能分級未改善或加重?？傆行?顯效＋有效。

1.4 統(tǒng)計學分析

用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據分析，計量資料以（±s）表示、行t檢驗，計數(shù)資料以百分數(shù)表示、以卡方檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 治療效果

觀察組總有效率高于對照組（P＜0.05），詳見表1。

表1 治療效果[n（%）]

2.2 兩組心功能檢驗指標對比

治療后兩組NT-proBNP、PRA、AngⅡ、ALD較治療前降低，且觀察組NT-proBNP、PRA、AngⅡ、ALD低于對照組（P＜0.05），詳見表2。

表2 兩組心功能檢驗指標對比（±s）

表2 兩組心功能檢驗指標對比（±s）

注：#與同組治療前相比，P＜0.05；*與對照組相比，P＜0.05。

組別 時間 NT-proBNP（pg/mL） PRA（ng/mL） AngⅡ（pg/mL） ALD（pg/mL）對照組（n=75） 治療前 665.07±35.35 2.25±0.37 183.72±12.69 235.97±11.35治療后 522.21±36.26# 1.83±0.29# 160.92±9.97# 192.92±12.31#觀察組（n=75） 治療前 666.27±31.39 2.25±0.33 182.62±11.21 233.96±10.91治療后 422.32±21.09#* 1.63±0.32#* 133.36±8.62#* 171.61±10.61#*

2.3 兩組心功能超聲指標對比

治療后兩組LVEDD、LVPWT、IVST較治療前降低，且觀察組LVEDD、LVPWT、IVST低于對照組（P＜0.05），詳見表3。

表3 兩組心功能超聲指標對比（mm，±s）

表3 兩組心功能超聲指標對比（mm，±s）

注：#與同組治療前相比，P＜0.05；*與對照組相比，P＜0.05。

組別 時間 LVEDD LVPWT IVST對照組（n=75） 治療前 61.23±4.21 13.92±2.11 13.85±1.62治療后 55.29±3.36# 12.62±2.16# 11.67±1.21#觀察組（n=75） 治療前 60.03±3.39 13.88±1.39 13.92±1.67治療后 49.23±4.12#* 10.62±1.12#* 10.03±1.11#*

2.4 兩組6 min步行距離和MLWHF評分對比

治療后兩組6 min步行距離較治療前增加、MLWHF評分較治療前降低，且觀察組6 min步行距離大于對照組，MLWHF評分低于對照組，P＜0.05，詳見表4。

表4 兩組6 min步行距離和MLWHF評分對比（±s）

表4 兩組6 min步行距離和MLWHF評分對比（±s）

注：#與同組治療前相比，P＜0.05；*與對照組相比，P＜0.05。

組別 6 min步行距離（m） MLWHF評分（分）治療前 治療后 治療前 治療后對照組（n=75） 221.21±32.32 282.35±37.69# 61.35±6.97 51.35±7.21#觀察組（n=75） 222.62±31.20 345.67±37.32#* 61.23±7.63 44.33±6.61#*

3 討論

當前，我國慢性心力衰竭的發(fā)病率約為0.9%[3]。臨床普遍認為本病的發(fā)生與糖脂代謝紊亂繼發(fā)線粒體損傷、心肌細胞缺血、缺氧引起心肌細胞結構和功能受損等密切關聯(lián)，而治療的核心在于改善神經激素分泌情況、減輕心肌符合、阻止心室重構[4]。而選擇科學的藥物治療方案是爭取良好預后的關鍵。

左卡尼汀是食物的組成成份，廣泛存在于自然界中，被認為是類維生素的營養(yǎng)素，主要分布于心肌、骨骼肌中[5]。左卡尼汀是哺乳動物能量代謝中必需的物質，可促進脂類代謝。左卡尼汀能將長鏈脂肪酸帶進線粒體基質，促進其氧化分解，為細胞提供能量，同時也能將線粒體內產生的短鏈脂?；敵?。為慢性心力衰竭患者補充左卡尼汀可促進心肌細胞蓄積的脂酰輔酶A進入線粒體，增強細胞內多重代謝酶的活性，促進氧化磷酸化，為心肌收縮供應ATP。托拉塞米是新一代高效髓袢利尿劑。

托拉塞米的利尿作用迅速強大且持久，不良反應發(fā)生率低，更符合藥物經濟學要求，是臨床上值得推廣的一類高效利尿劑[6]。托拉塞米能增加血漿前列腺素E2、前列環(huán)素，拮抗縮血管效應，擴張血管，降低心臟后負荷。托拉塞米及左卡尼汀聯(lián)合應用能明顯減少神經激素異常分泌，逆轉心室重構，增強心臟功能。慢性充血性心力衰竭患者心排出量、腎血流量均減少，血漿PRA的含量增加，從而激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)，提高AngⅡ水平，促進ALD的合成。NT-proBNP是由心肌壁受壓后由心室釋放的物質，是心功能降低的敏感、特異標志物。因此，臨床可使用上述指標的水平評價慢性心力衰竭的嚴重程度和患者的預后。本研究中，觀察組患者上述指標的水平均低于對照組。

綜上所述，慢性心力衰竭急性加重期采用托拉塞米及左卡尼汀的臨床效果顯著，可顯著遏制心肌重構、改善心功能、提高患者生活質量，臨床應用價值顯著。