劉松華 方懿

作者單位：410004 湖南省長沙市中心醫(yī)院麻醉科

輸尿管軟鏡治療泌尿系統(tǒng)結(jié)石具有創(chuàng)傷小、術(shù)后恢復(fù)快等優(yōu)點(diǎn)，但術(shù)中對患者呼吸運(yùn)動(dòng)控制性要求高[1]，故術(shù)中麻醉過程中需要結(jié)合特殊方法對呼吸進(jìn)行控制，其中常用的有小潮氣量、間歇呼吸暫停通氣等通氣模式[2]，但這些通氣方式對患者造成短時(shí)期的高碳酸血癥，也可能發(fā)生輕度肺不張，從而導(dǎo)致患者機(jī)體產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，抗氧化能力降低。

呼氣末正壓（PEEP）通氣能有效擴(kuò)張呼吸道末端肺泡，從而提高肺換氣功能，已經(jīng)廣泛應(yīng)用于呼吸相關(guān)疾病的治療[3]。臨床麻醉中一般主張PEEP控制在5～15cmH2O，改善機(jī)體通氣/血流比，提高肺順應(yīng)性，增強(qiáng)機(jī)體氧合能力。為明確輸尿管軟鏡治療過程中采用間歇呼吸暫停聯(lián)合小潮氣量復(fù)合呼吸末正壓通氣對機(jī)體的影響，本研究選取采用間歇呼吸暫停聯(lián)合小潮氣量復(fù)合PEEP通氣患者，對其機(jī)體應(yīng)激、炎癥反應(yīng)及抗氧化能力等方面進(jìn)行觀察，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 材料與方法

1.1 一般資料選擇2016年4月～2018年6月在我院行腎結(jié)石輸尿管軟鏡鈥激光碎石術(shù)患者80例，隨機(jī)分為兩組，每組40例。觀察組：男26例，女14例，年齡18～60歲，平均（39.8±2.5）歲，病程 1月～10年，平均（3.1±0.3）年；發(fā)病部位：左側(cè)15例，右側(cè)15例，雙側(cè)10例；術(shù)前ASA分級(jí)：Ⅱ級(jí)及以下30例，Ⅲ級(jí)10例；手術(shù)時(shí)間60～120min，平均（95.5±12.0）min。對照組：男25例，女15例，年齡18～60歲，平均（39.9±2.5）歲，病程 1月～10年，平均（3.2±0.4）年；發(fā)病部位：左側(cè)15例，右側(cè)16例，雙側(cè)9例；術(shù)前ASA分級(jí)：Ⅱ級(jí)及以下31例，Ⅲ級(jí)9例；手術(shù)時(shí)間60～120min，平均（94.8±13.2）min。兩組性別、年齡、病程、發(fā)病部位、術(shù)前ASA分級(jí)、手術(shù)時(shí)間等比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)與排除標(biāo)準(zhǔn)術(shù)前應(yīng)激相關(guān)因子、炎性因子與抗氧化因子水平檢測均正常。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并嚴(yán)重心腦血管疾病、慢性阻塞性肺疾病及其他原因?qū)е路瓮馀c換氣功能障礙者；合并酸堿失衡電解質(zhì)紊亂者；既往吸煙者；合并精神疾病、糖尿病、高血壓者。

1.3 方法兩組患者麻醉誘導(dǎo)均行靜脈快速誘導(dǎo)，術(shù)中使用麻醉機(jī)行機(jī)械通氣，右側(cè)橈動(dòng)脈穿刺置管動(dòng)脈持續(xù)測壓，并設(shè)定每次術(shù)中呼吸暫停間隔時(shí)間超過5min，每次呼吸暫停時(shí)間在180s以內(nèi)。呼吸控制方面，觀察組為呼吸暫停聯(lián)合小潮氣量（6ml/kg）通氣復(fù)合PEEP（5cmH2O）組，對照組為小潮氣量（6ml/kg）聯(lián)合呼吸暫停通氣組。比較術(shù)后兩組炎性細(xì)胞因子及抗氧化因子水平變化情況。

1.4 評定標(biāo)準(zhǔn)炎性細(xì)胞因子檢測通過酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA法）進(jìn)行，腫瘤壞死因子-α（TNF-α）正常參考值為1～10ng/ml，白細(xì)胞介素-1（IL-1）正常參考值為130～250ng/ml，超敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）正常參考值為低于10mg/L；抗氧化因子測定使用美國BioRad 450型全自動(dòng)生化檢測儀，丙二醛（MDA） WST 法正常參考值為 3.52～4.78nmol/ml，超氧化物歧化酶（SOD） TBA法正常參考值為242～620U/L。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS 17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，兩組間均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 術(shù)后兩組炎性細(xì)胞因子水平比較術(shù)后觀察組炎性細(xì)胞因子hs-CRP、IL-1及TNF-α水平均顯著低于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 術(shù)后兩組炎性細(xì)胞因子水平比較（±s）

表1 術(shù)后兩組炎性細(xì)胞因子水平比較（±s）

組別 hs-CRP（mg/L） IL-1（ng/ml） TNF-α（ng/ml）觀察組 7.1±0.2 38.0±3.2 6.0±0.5對照組 10.1±0.6 98.2±5.6 9.4±0.6 t 30.000 59.031 27.532 P 0.000 0.000 0.000

2.2 術(shù)后兩組抗氧化因子水平比較觀察組術(shù)后抗氧化因子MDA水平低于對照組（P＜0.05），SOD水平高于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 術(shù)后兩組抗氧化因子水平比較（±s）

表2 術(shù)后兩組抗氧化因子水平比較（±s）

組別 MDA（nmol/ml） SOD（U/L）觀察組 3.4±0.2 308.5±26.0對照組 7.5±1.0 175.0±11.6 t 25.427 29.656 P 0.000 0.000

3 討論

輸尿管軟鏡鈥激光碎石術(shù)要求術(shù)中盡可能消除呼吸運(yùn)動(dòng)對手術(shù)操作的影響[4]，降低手術(shù)副損傷以及軟鏡鏡頭損傷，故麻醉通氣模式對輸尿管軟鏡鈥激光碎石術(shù)順利進(jìn)行具有至關(guān)重要的影響。臨床上通常采用間歇呼吸暫停聯(lián)合小潮氣量方法進(jìn)行通氣，減低呼吸對手術(shù)的影響，但是此通氣方法通常造成術(shù)中患者短時(shí)期的反復(fù)高碳酸血癥，可能發(fā)生輕度肺不張，從而導(dǎo)致患者機(jī)體產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)、炎性反應(yīng)。

炎癥反應(yīng)方面，本研究對術(shù)后兩組炎性細(xì)胞因子比較發(fā)現(xiàn)，術(shù)后對照組炎性細(xì)胞因子hs-CRP、IL-1及TNF-α水平均高于觀察組（P＞0.05）。提示非復(fù)合PEEP（5cmH2O）通氣組患者機(jī)體炎性細(xì)胞因子水平高于復(fù)合PEEP組。可能是因?yàn)榉磸?fù)呼吸暫停導(dǎo)致患者反復(fù)短時(shí)期的高碳酸血癥，以及術(shù)中采用的是短時(shí)間肺暫停通氣與小潮氣量，一些肺泡可能出現(xiàn)塌陷，盡管高碳酸血癥在容許性高碳酸血癥范圍內(nèi)，暫停呼吸的時(shí)間較短，但是患者機(jī)體對此仍產(chǎn)生一定的應(yīng)激炎性反應(yīng)，導(dǎo)致術(shù)后機(jī)體炎性細(xì)胞因子水平升高，其原因可能是少部分肺泡反復(fù)塌陷復(fù)張，導(dǎo)致肺泡損傷后毛細(xì)血管血流分布不均勻，對通氣/血流比例平衡起到負(fù)面影響，造成局部肺組織缺血缺氧，肺部毛細(xì)血管通透性增高，進(jìn)而導(dǎo)致炎性細(xì)胞因子水平升高[5]，因此，觀察組手術(shù)患者機(jī)體的炎性反應(yīng)比對照組輕。

抗氧化能力方面，術(shù)后兩組抗氧化因子水平比較發(fā)現(xiàn)，觀察組術(shù)后抗氧化因子MDA水平低于對照組（P＜0.05），SOD 水平高于對照組（P＜0.05）。說明復(fù)合PEEP（5cmH2O）通氣能更好地提高機(jī)體抗氧化能力，減輕過氧化損傷。其原因可能為復(fù)合PEEP（5cmH2O）通氣時(shí)，有效降低了呼吸暫停出現(xiàn)肺內(nèi)分流，從而更好地改善患者氧合功能，促使因呼吸暫停導(dǎo)致萎陷肺泡重新開放，并預(yù)防其再次萎陷，故觀察組患者機(jī)體抗氧化能力較對照組強(qiáng)。

綜上所述，對于輸尿管軟鏡治療者，實(shí)施呼吸暫停聯(lián)合小潮氣量（6ml/kg）通氣復(fù)合PEEP（5cmH2O）控制呼吸，其對機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)、炎性反應(yīng)影響小，能有效提高機(jī)體抗氧化能力，且呼吸相關(guān)并發(fā)癥少，安全性高，具有一定的臨床應(yīng)用價(jià)值。